代谢综合征高血压发病机制与治疗新策略PPT课件.pptVIP

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MS患者高血压的治疗 尚无“MS高血压防治指南”, 根据ATPⅢ MS的血压目标值: 130/85mmHg 有靶器官损害(心肌肥厚等) / T2DM: 130/80 mmHg 合并肾损害(白蛋白尿): 115/75mmHg * 对高血压的治疗不应仅仅停留在降压上,而应对胰岛素抵抗进行及早控制,并对多重危险因素进行综合防治 * 1. 强调生活方式干预 1.1 减肥 78%男性和65%女性高血压归于超重 标准体重(kg)=身高cm 105(110) * 1.2 低盐 高盐降低胰岛素敏感性, 且不能被噻唑烷类所改善 TZDs是通过恢复受损的PI3激酶活性来改善胰岛素抵抗 而高盐是使PI3的胰岛素信息路径受损而引起胰岛素抵抗 * 1.3 运动 有利于减肥和改善胰岛素抵抗 锻炼越多受益越大,≥60min/d有氧运动 避免长期静坐看电视和玩计算机游戏 * 2. 强调改善胰岛素抵抗 胰岛素抵抗是MS患者高血压的基本发病机制, MS患者降压治疗, 应及早改善胰岛素抵抗 胰岛素增敏剂: 双胍类与噻唑烷二酮类 (TZDs, PPAR?激动剂 )均能改善胰岛素抵抗. * 2.1 二甲双胍 是唯一对MS无不利影响的药: 不加重心衰; 与磺脲类/胰岛素相比, CV事件和死亡率均低 血糖尚正常, 用格华止、TZDs或联用; B细胞受损(临床高血糖), 格华止+胰岛素促泌剂 改善胰岛素抵抗, 可预防T2DM和CV事件; 减肥效果与减肥药相当 因此, 目前双胍类是MS首选药物 * 2.2 TZDs类 匹格列酮(瑞彤)、罗格列酮(文迪雅): PPAR-?激动剂, 能改善胰岛素抵抗 瑞彤↓T2DM死亡率, 减少MI和卒中发生率 晚近, Nissen荟萃24项研究: 文迪雅CV事件↑43%, 心脏死亡↑64%, 引起争议 RECORD研究: 2001~2008年, 中期分析文迪雅并未↑CV事件, 但尚不是最终定论。 FDA已将文迪雅说明书心肌缺血事件列入安全警告部分 此外, 该类药引起体液潴留, 可能恶化心功能 * 医学卫生。 教学培训。 医学卫生。 教学培训。 医学卫生。 教学培训。 医学卫生。 教学培训。 医学卫生。 教学培训。 医学卫生。 教学培训。 医学卫生。 教学培训。 医学卫生。 教学培训。 医学卫生。 教学培训。 医学卫生。 教学培训。 医学卫生。 教学培训。 代谢综合征高血压 发病机制与治疗新策略 郑州大学第一附属医院 黄振文 * 代谢综合征(MS)代表了一系列心血管危险因子的聚集状态, 包括肥胖、高血压、血糖异常、致动脉粥样硬化的血脂紊乱等多种代谢异常 其共同的病理生理基础是胰岛素抵抗 MS与动脉粥样硬化性CVD(ASCVD)和 2型糖尿病(T2DM)的危险高度相关 Kashyap SR, DeFronzo RA. The insulin resistance syndrome: physiological considerations. Diabetes Vasc Dis Res, 2007, 4: 13-19. * 代谢综合征诊断标淮 1998年WHO标准 IGT / IFG或胰岛素抵抗, 加以下2 项: ①BP≥140/90mmHg ②TG≥1.7mmol/L或 HDL-C男35mg/dL; 女39mg/dL ③肥胖: 腰臀比男0.90, 女0.85或 BMI30kg/m2 ④微量白蛋白尿(≥20?g/min) ⑤其他: 高尿酸血症、PAI-1含量高 * 2002年美国ATPIII标准 下列5项中任何3项: ①空腹血糖6.1mmol/L(包括T2DM) ②血压≥130/85mmHg或正在治疗 ③TG≥1.65mmol/L ④HDL-C: 男1.04mmol/L, 女1.30mmol/L ⑤肥胖: 腰围男≥102cm, 女≥88cm * 2005年IDF标准 腰围: 美国男≥102cm/女≥88cm; 欧洲男≥94cm/女≥80cm; 中国男≥90cm/女≥80cm 再加4项中2项: ①TG≥1.65mmol/L ②HDL-C: 男1.04mmol/L; 女1.30mmol/L ③SBP≥130或DBP≥85mmHg ④FPG6.1mmol/L(包括T2DM); 或 FPG5.6mmol/L,应作OGTT, 但不是必须 * 2004年中国标准 ①肥胖: BMI≥25.0kg/m2 ②高血压: BP140/90mmHg ③血脂异常: TG≥1.65mmol/L和/或HDL-C: 男0.91

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