创伤性休克的救治及研究进展PPT课件.pptVIP

* 2、代谢变化 乏氧糖代谢导致能量生成减少及乳酸生成增多（代谢性酸中素毒）， 不利影响：心率增快—慢，心排出量增加—降低，血管扩张，氧合血红蛋白解离曲线右移，细胞膜上离子泵功能障碍，细胞内各种膜的屏障功能障碍。 3、内脏器官的继发病变 * 休克的分类： 1. 低血容量性：大量出血、血浆丢失； 2. 心源性：内源性、外源性； 3. 神经源性：头、脊髓损伤后交感神经衰竭不能维持血管的紧张度，小血管扩张，有效容量下降导致休克； 4. 血管源性：内、外源性血管活性物质使小血管张力下降，有效容量减少导致休克； 如感染性、非感染性、过敏反应性、肾上腺功能低落下、创伤性。 * 创伤性休克 （一）病理生理过程及特点：复杂 1.低血容量性：伤后直接发生失血及血浆丢失； 2. 血管源性：损伤后内、外源性血管活性物质及各种体液因子使小血管扩张，毛细血管通透性增高，渗出增加；液体向细胞内转移—有效容量下降，诱发及加重低容量性休克； 3.SIRS—SEPSIS—INFECTIVE SHOCH—MODS—MOF； 4. 创伤本身可很快使内环境紊乱：如胸部损伤影响心、肺功能等。 * （二）临床表现及诊断 1.病史：受伤过程，部位，出血量，伤后治 疗情况； 2.症状和体症: 3.实验室检查：如血流动力学，血液流变学，血气分析，呼吸功能，水电酸碱平衡等。 ? * 轻度休克：痛苦、烦躁，口渴，皮肤开始 苍白、发凉，P 100/min 以下、有力，SBP正常或稍高，DBP增高，尿 量正常，失血20%以下。 中度休克：淡漠，很口渴，皮肤发冷、苍白， P 100—120/min ,SBP70~90mmHg,尿少，失血20~40%； 重度休克：意识模糊或昏迷，非常口渴，皮肤显著苍白、肢端青紫，脉速而弱， SBP70mmHg以下或测不到，尿少或无尿，DBP增高，失血40%以上。 * （三）监测  ⑴ 临床监护 ① 意识状况：由兴奋、烦躁—淡漠、昏迷； ② 血压：SBP＜原基础压1/3以上，或脉压＜80mmHg， 休克指数（=脉率/ 收缩压）＞1~1.5,休克； ＞2，严重休克； ③ 尿量：＜25ml / h、比重高：血容量不足或肾血管挛缩； ④ 脉搏和心率：120/min，失血1/4；150~160/min，失血1/3~1/2； ⑤ 呼吸：频率和幅度； ⑥ 皮肤温度、色泽：注意暖休克。 * ⑵ 实验室监测 ① 血常规：有无血液浓缩、血小板增多或减少； ② 血清电解质：大量输液输血及肾功能变化时可引起血电解质改变； ③ 动脉血气分析：根据pH值、PaCO2、BE、 BB 等的动态变化了解休克时的酸碱平衡失调类型及程度，碱缺失＞-15mmol/L 预后不良； * ④ 氧供应（DO2）和氧消耗（VO2）监测： DO2 : 是单位时间内运输到组织的氧的总和， 正常值为600ml /min; DO2 = 1.34×CO×HB×SaO2×10 VO2 是机体实际氧耗量，正常值为250ml/ min, VO2 = (CaO2－ CVO2) ×CO×10 CaO2 =1.34×CO×HB CVO2= 1.34×SVO2×HB CO 心排血量 SaO2 动脉血氧饱和度 CaO2 动脉血氧含量 CVO2) 静脉血氧含量 SVO2 混合静脉血氧饱和度 HB 血红蛋白浓度 * DO2和VO2监测意义 正常情况下氧消耗 (VO2) 和 氧供应 (DO2)比值约为0.25，VO2 恒定，不随DO2的变化而变化。当VO2随DO2而相应提高时，提示此时的DO2还不能满足机体代谢需要，已出现病理性氧供依赖，此时要努力提高DO2和降低VO2，直到VO2不再随DO2升高而增加为止。 * ⑤动脉血乳酸测定：正常值1~1.5mmol / L，超8 mmol / L几无生存； ⑥DIC检测：血小板、血浆纤维蛋白原、凝血酶原时间、3P、破碎红细胞。 ⑦胃肠粘膜内pH值（pHi）测定：胄肠粘膜为休克缺氧最早累及器官，也是复苏后最后恢复的器官，能反映局部的血流和氧供情况及隐匿性休克，正常值为7.35~7.45，研究报道pHi＜7..35预后不良。 DO2、VO2超常值标准、乳酸、碱缺失和胄肠粘膜内pH等指标目前被称为新的的严重创作性休克液体复苏终点标准。 * ⑶ 创伤性血流动力学监测 ? ①? 中心静