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拟肾上腺素药 ，酒石酸去甲肾上腺素注射液 FtORADRENfcUNE BITARfS砒~ INJECTION 拟肾上腺素药 基本结构：P苯乙胺 基本作用：激动（X、P受体，产生类 似交感神经兴奋时的效应0 分类:1 .按分儿茶酚胺R08-1儿微附胺染结构非儿茶酚胺 分类: 1 .按 分 儿茶酚胺 R08-1儿微附胺染结构 非儿茶酚胺 苯环3, 4位有羟基，属于儿茶酚胺类 5 6 2.按对受体选择性分类: 「a-R激动剂 a,P -R激动剂 I P-R激动剂 J DA-R激动剂 去甲肾上腺素 肾上腺素 异丙肾上腺素 多巴胺 0 复习 肾上腺素受体激动效应 (1) a受体 J%受体 受体 %受体激动时： 皮肤、粘膜血管及内脏血管收缩 胃肠平滑肌松弛 瞳孔开大肌收缩(扩瞳) 突触前膜：激动时负反馈抑制NA的释放 [=J I突触后膜：皮肤、粘膜血管收缩, III 胃、肠平滑肌松弛，脂肪分解。 受体 ? 递质释放f （正反馈） ［激动 配体（含药物） I激动 受体 ? 递质释放1 （负反馈） (2) P受体 受体: 激动时心脏兴奋性增加,心收缩力加强, 激动时心脏兴奋性增加, 心收缩力加强, 传导加快, 心率加快，心输出量增加。 脂肪分解I; 肾素分泌I; 平滑肌松弛（弱）。 %受体： 激动时 支气管平滑肌舒张 冠状血管、骨骼肌血管扩张。 糖原分解I 平滑肌松弛（弱）。 (l)Di受体：肠系膜血管 肾血管 °o D?受体 ?延脑催吐化学感受区 ?中脑边缘系统受体 ?黑质纹状体受体 ?下丘脑垂体D?受体 A■港石蜓州上队注帼 丽丽楠 A ■港石蜓州上队注帼 丽丽楠：面谕丽厂 去甲肾上腺素(NA/NE) ?体内来源：N末梢、肾上腺髓质。 ?药用品：人工合成，不稳定，遇光或 碱、氧化变成粉红色，药用为重酒石酸 盐。 掌握体内过程 掌握 1.给药方法：只宜静脉滴注给药 尹嗽缩胃黏膜血管，在碱性肠液易分 解。 芟离注堑收缩血管，发生组织坏 死。（禁用） （3）旭踊注引起BP急剧升高，心律紊乱 药理作用 主要激动0受体，对％和口2没有选择 性。 对P1有轻度激动作用， 对。2无作用。 掌握 ①血管：收缩血管（冠状动脉除外） 对小动脉、小静脉收缩明显,皮 肤黏膜〉肾血管 脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管。 ②血压:血管收缩，外周阻力增加，BP 升高。（收缩压、舒张压均升高，脉压差 变小。 9 :心率，传导加快，心输出量 (+)饥受体—窦房结兴奋—传导 -心率 (+) B1受体—心收缩力-?心输出量 , :心率. 血糖t （促糖原分解和异生，8、p2） 脂肪分解t（a2^ %、p3） 各型休克早期（出血性休克禁用）: 长期大剂量使用可升压过高，外周R1 CO＞加重循环障碍。常与a受体阻滞剂 酚妥拉明合用。 掌握3.**上消化道出肠道出血可否用? 掌握 3.**上消化道出 肠道出血可否用? 不稀释可否用? 临床应用 2.药物中毒性低血压 静脉滴注使血压维持于正常水平（如：氯丙嗪） L3mg稀释后口服（局部 休克 有效循环血量下降 心-脑等重要器官血液供应III补充血容量 升高血压 心-脑等重要器官血液供应 III 补充血容量 升高血压 ［过敏性休克; :神经源性休克: !感染性休克: ;失血性休克： 一―—— 一一 一一一 休克 知识复习 早期代偿期 有效循环血量一卜隆 心，脑等重要器官血液供应 的:漫性血管内凝血期(DIC) ?过敏性休克［ ;神经源性休克; 恁染性休克1.( !失血性休克! 补充血容量 升高血压 临床应用 1 .休克（病理生理何效循环血量下降） 血管收缩加重缺氧 心朋收缩加强,氧耗增加而易致心肌缺血II 心朋收缩加强,氧耗增加而易致心肌缺血 II 仅用于休克早期及小动脉扩张及外周阻力b 降（神经源性休克、过敏性休克） 2. I二消化道出血: 食管静脉破裂出血 胃出血 急性低血压症状 应用原则 早期、小剂量、短期用； 补足血容量后，血压仍不 -能回升者。 」 不良反应局部组织缺血坏死： 不良反应 处理：更换注射部位，热敷 普鲁卡因+a受体阻滞剂（皮下浸润注射） 急性肾衰： 肾血管收缩，少尿、无尿、肾实质损害，保 持尿量＞25ml/小时 受体脱敏，向下调节3 受体脱敏， 向下调节 NA禁忌症 NA 高血压 动脉硬化 器质性心脏病 少尿、无尿 微循环障碍（休克后期） 孕妇 间羟胺（阿拉明）特点：非儿茶酚胺，性质稳定，不易被 间羟胺（阿拉明） COMT和MAO破坏，作用较持久。 作用： 直接作用：以叫受体为主， 对P受体作用弱。 间接作用：经摄取1进入囊泡一?置换 使NA释放 间羟胺一替代NA用于休克早期 去甲肾上腺素 不稳定，被MAO破坏作用短暂对肾血管收缩作用强引起心律失常、少尿 去甲肾上腺素 不稳定，被MAO