1011肾上腺素受体激动药与阻.pptxVIP

;Outline; Part 1 构效关系及分类 Part 2 α、β 受体激动药 Part 3 α受体激动药 Part 4?? β受体激动药 ; Part 1 构效关系及分类;冰毒：甲基苯丙胺，又称去氧麻黄碱，可由麻黄碱改造而得。最早由日本人发明。其丸剂又有“大力丸”之称。 外观似冰，故俗称冰毒。;;;一、构效关系;苯环：儿茶酚胺的结构(苯环3，4位都有羟基)与药物作用 强度及作用时间有关。;氨基：氨基上氢原子如被取代,则药物对α、β受体选择性 将发生变化。取代基团增大,对α受体的作用逐渐减弱, β受体作用却逐渐加强。; ;; ; Part 2 α、β受体激动药; 肾上腺素（Adrenaline，AD; epinephrine, E）;体内过程;激动?受体和?受体，作用广泛而复杂（直接/间接）。 1.心脏 （ ?1、?1、?2） 激动?1-R (心肌、窦房结和传导系统的?1-R)→ 心肌收缩力↑, 心输出量↑, 房室传导↑，心率↑,心肌耗氧量↑ 激动?2 -R→心率↑;冠状动脉舒张，改善心肌的血液供 应，且作用迅速，是一个强效的心脏兴奋药。 心脏极少数?受体忽略不计。;激动?1受体,皮肤和粘膜(强烈)、肠系膜、肾血管收缩(显著) 激动?2受体，骨骼肌、冠脉扩张。 而对脑及肺血管收缩作用甚弱,有时因BP↑这些血管反而表现为被动扩张。; 小剂量(β2- R )： 收缩压↑：心脏兴奋，心输出量增加。 舒张压不变或↓:骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩→脉压差变大。 大剂量(α1- R )： α1作用占优势－收缩压、舒张压↑→脉压差变小，这是因为皮肤粘膜-肠系膜肾脏血管收缩超过骨骼肌血管扩张。 ★AD的升压作用翻转: 先给于α受体阻断药,AD的升压作用被翻转为降压作用--双相反应. (α受体被阻断后,仅表现β受体激动的效应) （AD的后扩张效应：当AD浓度降至低浓度时体现β受体的作用，降压）;4.平滑肌：主要取决于器官组织上的肾上腺素受体的类型。 激动β2受体，使β2受体占优势的支气管、胃肠道、膀胱和子宫平滑肌收缩减弱，张力降低； 支气管：激动β2受体，支气管平滑肌松弛，特别当支气管平滑肌处于痉挛状态时，发挥强大的解痉作用;尚可抑制??织和肥大细胞释放过敏反应物质;激动α1受体，使支气管粘膜血管收缩，减轻充血水肿。 激动眼睛瞳孔开大肌上的α1受体,使平滑肌收缩,瞳孔散大; 5.血糖↑：激动? ?受体，促进糖原分解和糖异生；降低外周组织对葡萄糖的摄取；抑制胰岛释放；血糖升高。此外，尚能激活甘油三酯酶，使脂质代谢加强，血中游离脂肪酸含量升高，组织耗氧量明显增加 6.中枢神经系统：不通过血脑屏障，影响小，大剂量时出现兴奋症状;1.心脏聚停-首选药 因溺水、中枢抑制药物中毒、麻醉和手术意外、急性传染病和心脏传导阻滞等引起的心脏骤停，在进行心脏按摩、人工呼吸和纠正酸中毒等措施的同时，可应用Adr作心室内注射，具有起搏作用。 必须指出，治疗电击或卤素类全麻药意外引起心脏骤停时常伴有或诱发心室纤颤，故应配合使用除颤器、起搏器及利多卡因等抗心律失常药物。 心室内注射 三联针：NA+AD+ISO，皆心脏兴奋药，易引起心律失常 新心三联针：AD 1mg +利多卡因50mg +阿托品1mg ，效果好。;2.过敏性休克：AD首选 过敏性休克：BP↓；支气管收缩,粘膜水肿,过敏介质释放→呼吸困难。 AD：激动?1、?1受体，BP↑，同时消除粘膜水肿；激动?2受体，支气管扩张；抑制过敏介质释放，呼吸困难改善。 休克：是一种有效循环血量锐减，全身微循环障碍引起的 重要器官（脑、心、肺、肾、肝）严重缺血缺氧的综合征。 典型表现：面色苍白、四肢湿冷、血压降低、脉搏微弱、神智模糊。 ; 过敏反应（如过敏性休克等） 三无关：A.与引起过敏反应的药物的药理作用无关 B.与用药剂量无关 C.与用药途径无关 三一样： A. 发病机理一样 B.临床表现一样 C.抢救措施一样：均首选Ad等 ;;4.局部应用（与局麻药配伍或局部止血） 目的：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。 局麻药中AD的浓度为1:25000(一次用量不超过0.3mg) －或