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2020版：慢性硬膜下血肿药物治疗专家共识（全文） 慢性硬膜下血肿（chronic subdural hematoma , CSDH ）是血液集 聚在蛛网膜与硬脑膜之间形成的慢性占位性病变，常在头部外伤3周以后 形成。其发病率为1/10-13.1/10万人口，随着人口老龄化CSDH的发病 率不断升高，80岁以上老年人年发病率可达127/10万人［1,2］。CSDH- 般认为由外伤引起，但约50%患者否认外伤史［3,4］。除外伤外，与CSDH 发病相关、吸收不良或复发的常见危险因素包括：（1 ）长期应用抗凝和 抗血小板药；（2）反复或突然的胸腹压力增高（如难产、便秘）；（3 ） 开颅手术；（4）血液病。 一、CSDH发病机制 CSDH发生、发展及吸收的机制尚不十分清楚。以往对CSDH发病机 制进行一系列探讨,桥静脉撕裂出血、渗透压増高、血肿包膜出血和局部 纤溶亢进等均被认为与CSDH产生及发展有关，但迄今为止CSDH的发 病机制仍不十分清楚［5,6］。近期有证据表明，夕卜伤等原因导致硬膜下腔局 部血液和（或）脑脊液聚集，炎性细胞因子和血管内皮生长因子（VEGF ） 大量分泌聚集，导致血肿壁上幼稚血管的大量增生、血管内皮细胞受损、 缝隙连接开放、通透性增高，并导致循环中的物质不断渗漏，血肿逐渐増 大［6］。同时，CSDH患者体内存在的可调节T细胞（regulatory T cells , Treg ）和内皮祖细胞（endothelia progenitor cell , EPC ）等相关抑炎、 促修复因素不足，从而导致血肿壁上”幼稚血管新生-内皮细胞损害-血管渗 漏反复出现，可能是CSDH形成的关键因素［5,7,8,9,10］。其他研究证实， 免疫调节异常，血管修复成熟能力下降，以及硬脑膜淋巴系统在CSDH的 发生、发展中具有重要作用［12,13］。 二、CSDH的临床表现 CSDH是一种颅内出血性疾病，发病隐匿，进展缓慢,当血肿増大引 起颅内压增高时，常常出现头痛、头晕或肢体活动障碍等临床表现。CT 扫描和MRI检查可明确诊断，临床上常常根据影像学检查时患者血肿的大 小、中线移位程度来评估病情的严重程度。但由于CSDH高发的老年人群 常常存在脑萎缩等多种颅内容积代偿因素，致使影像学表现较为严重的 CSDH患者往往症状体征轻微（许多患者因此拒绝手术治疗），加之病情 进展缓慢,影像学检查难以满足临床动态、反复和及时评估的需要。为了 准确及时地评估CSDH患者病情严重程度及其发展趋势,Markwalder团 队综合考虑患者临床症状严重程度及意识状态评分，提出了 MGS-GCS评 分（Markwalders Grading Scale and Glasgow Coma Scale ）,见表 O握 CCSI5 也护*绘與屉 心? 曲他啊株 、肚 “rd 6 ??（U6 ^5 ,m “fl 腹斤?＜；n? 坊反必 4tt 皿弘 夫W戍朋劝 注N（—G（氓Mi血zh!ki|?瑕心CCS用拟财時存建潸为 表1 MGS-GCS评分系统 推荐意见：建议采用MGS-GCS体系作为CSDH患者病情严重程度的 临床评估标准（中证据等级，强推荐）。 大多数CSDH常逐渐增大，随着占位效应增加，患者病情可持续加重, 甚至发生脑疝并危及生命（少部分患者经观察和对症治疗,血肿可自然吸 收［15］）。对占位效应明显的CSDH患者通常首选手术治疗。临床上常常 选用钻孔或锥孔引流术治疗［16］。也有采用小骨窗开颅术或内镜辅助下血 肿清除术治疗［17」8］。大多数患者手术治疗效果良好，但仍有部分患者术 后复发（复发率最高可达33%［2］）,甚至因反复复发不得不接受多次手 术治疗或病灶侧硬脑膜中动脉介入栓塞治疗［19］。由于CSDH常见于老年 人，患者体弱,基础病较多，手术治疗风险高，常可产生严重并发症甚至 死亡（死亡率最高达32%［20］）。有报道，90岁以上CSDH患者无论选 择做还是不做手术，总体预后良好率为24%［21］O 三、CSDH的治疗 CSDH药物治疗的目的是改善患者症状体征，促进血W吸收。药物治 疗又可分为对症治疗和促进血肿吸收的治疗。对症治疗目的是为了改善患 者的症状体征,为手术或其他治疗创造条件。促进血肿吸收的药物治疗不 但能为患者提供一种简便易行且痛苦较小的治疗手段，还可用于防治术后 复发，并可为高龄体弱、难以耐受手术或手术治疗失败的患者提供一种安 全有效的治疗方法。 促进血肿吸收药物治疗的适应症是：（1 ）生命体征平稳且MGS-GCS 0~2级；（2 ）影像学显示中线移位未超过1 cm ,无需紧急手术干预的患 者；（3）合并多器官衰竭、凝血功能障碍等不适宜手术或拒绝手术的患 者；（4 ）手术治疗后用于防治术后复发等。其禁忌证是:（1 ） MGS-