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2021年高原心脏病的研究进展(全文) 慢性高原病也称为蒙赫病(Monger disease ),是指生活在海拔 3000米以上的移居或世居人群中由于高寒、低氧、低气压而发生的一种 临床综合征，具体表现为红细胞异常增多、不同程度的肺动脉高压、低氧 血症等症状和体征。其临床表现在患者转移至低海拔后逐渐减轻甚至消 失，返回高海拔时又常常复发［1］。在慢性高原病中，由貌氧引起肺动脉高 压，进一步出现心脏结构功能改变的高原心脏病对高原居民健康所造成的 危害较为突出，因此本文就高原心脏病的流行病学、临床特点及诊断、防 治研究进展进行简要叙述。 一、高原心脏病的概念及其流行病学特征 概念 高原心脏病(high altitude heart disease , HAHD )通常是指发生 在海抜3000m以上由低氧低气压引起的肺动脉高压，导致右心肥厚和 (或)右心功能不全，甚至累及左心室结构及功能的一种慢性高原病U］。 关于对本病的命名，在国内通常使用高原心脏病，国际上通常称为高原肺 动脉高压(high altitude pulmonary hypertension , HAPH )。 （二）流行病学特点 我国最早于1955年报道［2］了第T列婴儿高原心脏病，随后在1965 年吴天一等人［3］对成人高原心脏病的临床资料进行了报道。根据青藏高原 地区HAHD发病率的普查结果［4］发现：1 ）患病率随海拔的升高而升高； 2 ）男性患病率高于女性，与年龄因素无关；3 ）成人HAHD的患病率低 于儿童；4）汉族和哈萨克族移民者患病率远高于当地蔵族和蒙古族。吉 尔吉斯坦有研究［5,6］估计当地HAPH患病率为18%。在南美，HAPH患 病率［7,8］约为5%-18% ,男性多于女性。印度Spiti山谷［9］的患病率大 约在3.23%。 二、高原心脏病发病机制 高海拔地区空气中含氧量较低，长期的缺氧环境导致肺动脉发生一系 列病理生理改变，进而导致肺动脉压（PAP ）增高，持续性的高PAP増加 了右心排血的阻力，右心室在高阻力下代偿性泵血，逐渐形成右心室壁fl巴 厚，进而发展为右心衰［10］。在晚期还常常岀现左心室扩大，左室壁增厚, 最终导致全心衰竭。 低氧引起的肺动脉高压是高原心脏病的主要环节。慢性肺动脉高压主 要引起肺血管重塑［11］,而急性低氧倒市动脉高压主要引起肺血管收缩。 在长期缺氧的情况下,肺血管病变的特征为肺动脉壁的细胞増加、管壁增 厚进而导致管腔狭窄。缺氧导致的血管内皮细胞代谢紊舌血管平滑肌一 系列病理生理改变导致肺小血管构型重建［10］。在高海拔低氧环境中，长 期缺氧导致肺血管平滑肌细胞从收缩型向合成型转化? 口一系列调控因子 的失衡，其中包括平滑肌细胞生长因子増加，细胞增生导致管腔狭窄，血 管阻力增加，肺动脉外膜的变硬限制了其舒张［12］,同时缺氧导致肺血管 内皮细胞的代谢和分泌异常，促进血管内皮生长因子及其表达，血管内皮 生长因子受体（FIT-1 ）识别内皮细胞生长因子，而内皮抑素的表达减少， 以上这些导致内皮细胞增殖，管壁狭窄和肺血管阻力增加［10］。低氧条件 下还会导致肺血管收缩增强，归因于钙（Ca ）通道的过度开放，使得Ca 萬子进入细胞,通过收缩偶联作用促使细胞收缩。低氧还可以抑制钾（K） 离子通道蛋白基因的表达，以此降低K通道的活性，同时Ca通道开放。 K离子外流减少和Ca离子内流増加促使电信号传递,通过收缩偶联机制 最终导致肺小血管收缩［13］。当细胞发生缺氧时，细胞可分泌血管收缩物 质，例如组胺、前列腺素等,也是引起肺血管收缩的机制之一［10］。 三、高原心脏病临床特点 本病的诱因、病因主要包括慢性低氧、感冒、疲劳、感染、抽烟和喝 酒等,该病大多数是一个慢性进展过程，临床上大多为非特异性表现，例 如呼吸困难、气短、心慌、干咳、头痛头晕、心悸失眠等症状，发生右心 衰竭时，可出现右心衰相关的浮肿、颈靜脉充盈或怒张等症状［14,15］。 体格检查会有紫纟日、心率和呼吸的频率增快、浮肿和肺部听诊啰音等。 右心衰时心脏听诊可闻及肺动脉瓣的听诊区域第二心音亢进或分裂、主动 脉瓣第二听诊区出现杂音等［14］。 !1!高原心脏病诊断标准 !1! 高原心脏病诊断标准 高原心脏病可根据患者的高原地区的生活史、临床表现、心电图、影 像学检查以及其他辅助检查进行诊断。 （一） 生活史［10］ 从低海抜转移到高原（3000m以上）或在高原久居者。 （二） 临床表现［14,15］ 有高原紋氧的一般临床表现，如口唇发纟甘、血氧饱和度降低等；高原 心脏病的表现为胸闷、浮肿、头晕、呼吸困难、全身无力、心率增加等。 心脏听诊可闻及主动脉瓣第二听诊区和肺动脉瓣听诊区杂音等。 （三） 心电图及影像学检查 高原心脏病患者的心电图常常提示电轴右偏和（或）右心室f