2021年高血压基层诊疗指南.docxVIP

2021年高血压基层诊疗指南（完整版） —、概述 （―）定义 高血压定义：未使用降压药物的情况下，非同日3次測量诊室血 压，收缩压（SBP ） 140 mmHg （ 1 mmHg=0.133 kPa ）和/或 舒张压（DBP ）90 mmHg。SBP140 mmHg 和 DBP90 mmHg 为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在使用降压 药物，血压虽低于140/90 mmHg ,仍应诊断为高血压。 （二） 分类 根据血压升高水平，进一步将高血压分为1级、2级和3级［1］。 血压水平分类和定义见表1。 （三） 流行病学 中国高血压调查必威体育精装版数据显示［2］ ,2021—2021年我国18岁及以 上居民高血压患病粗率为27.9% （标化率23.2% ）,与既往调查 比较，患病率总体呈増高趋势.18岁及以上人群高血压的知晓率、 治疗率和控制率分别为51.5% , 46.1%和16.9% ,较1991年和 2021年明显增高。 血压水平与心血管风险呈连续、独立、直接的正相关关系。卒中仍 是目前我国高血压人群最主要的并发症，冠心病事件也明显增多, 其他并发症包括心力衰竭、左心室肥厚、心房颤动、终末期肾病［3］。 二、 病因学 高钠、低钾膳食，超重与肥胖，过量饮酒和长期精神紧张是我国人 群重要的高血压发病危险因素，其中高钠、低钾膳食以及超重与高 血压关系最大［2,4］,另外其他危险因素还包括年龄、高血压家族 史、缺乏体力活动以及糖尿病、血脂异常等。 调查发现2021年我国18岁及以上居民平均烹调盐日摄入量为 10.5 g［5］,虽低于1992年的12.9 g和2021年的12.0 g ,但较 推荐盐摄入量水平依旧高75.0%. 近年来，我国人群中超重和肥胖比例明显增加，35-64岁中年人 超重率为38.8% ,肥胖率为20.2% ,超重组和肥胖组高血压发病 风险是体重正常组的倍［4］。超重和肥胖与高血压患病 率关联最显著［2］。 三、 病理生理机制［6,7］高血压的发病机制复杂，血压的调节受心 输出量和外周阻力的影响以及很多解剖、生理、生化方面的因素影 响，基本的血液动力学特征表现见图1。 （一） 遗传的影响 高血压具有家族聚集性，估计遗传因素对血压的变异影响占 30%~50%[8],但血压终究是一种表型，是环境与多种遗传基因 表达的相互作用的结果。目前有关基因多态性与血压的关联性的候 选基因多直接或间接与控制肾脏钠的重吸收有关，如调控肾素-血 管紧张素-醛固酮系统（RAAS ）的基因、*内收蛋曰基因等。 （二） 心输出量 心输出量增加主要是在高血压发病的初始阶段，此阶段的心率增加 也是高动力循环的表现，促进心输出量増加；其次是通过促进心输 出量增加而致循环血量增加。一旦高血压呈持续状态，机体的自动 调节机制使心输出量不再增高或恢复至正常状态，同时促进外周阻 力増高，为血压持续升高阶段的主要影响因素。 （三） 钠摄入的影响 钠摄入增多引起血压增高的主要机制是増加心脏前负荷，促进心输 出量増加。高钠摄入可激活加压机制，包括细胞内钙増加、胰岛素 抵抗、心房利钠肽的矛盾升高，血管紧张素I型受体上调。钠敏感 性增高人群中高血压患病率明显增髙。 （四）水钠潴留 实验研究证明，高血压发生过程中的肾脏本身的排钠异常起到重要 作用。高血压人群中存在肾单位异质性，存在排钠降低的肾单位和 已适应高滤过、高利尿钠的肾单位；肾素在前者分泌增高，在后者 分泌降低；不适当的循环肾素-血管紧张素水平削弱钠排泄；随年 龄増高，肾单位数目降低，缺血也削弱钠排泄。 （五） 肾素-血管紧张素系统（RAS ） 在RAS中，血管紧张素原在肾素的作用下水解为血管紧张素I , 后者在血管紧张素转换酶（ACE ）的作用下转换为血管紧张素□, 通过作用于血管紧张素I型受体产生活性作用，其作用主要在于促 进动脉血管收缩，促进心肌收缩增强，提高心输出量；促进肾脏水 钠重吸收増加，促进肾上腺皮质醛固酮分泌増加，而醪固酮的作用 在于促进钠的潴留。因此RAS作用于多器官，对血压的升高起到 重要促进作用。 （六） 交感神经系统 交感神经系统的兴奋不但对髙血压形成的早期阶段起作用，也参与 高钠、肥胖、缺少活动等因素引起的高血压? RAS与交感神经系 统产生交互作用，促进血压水平增髙。 （七）动脉血管重构 大动脉的弹性减弱、僵硬程度增高是引起收缩压增高、脉压降低的 主要原因，在老年患者尤其明显。阻力动脉和小动脉的重塑和管壁 増厚导致外周阻力増高，无论何种原因导致的高血压，均由于外周 阻力增加而长期维持。 四、诊断、风险分层与转诊 (―)诊断步骤[1] 高血压的诊断包括以下三方面： 1 .确立高血压诊断，确定血压水平分级。 2.判断高血压的原因，区分原发性或继发性高血压。 3 .寻找其他心脑血管