带状疱疹后神经痛诊疗中国专家共识.docxVIP

中国疼痛医学杂志 Chinese Journal of Pain Medicine 2016, 22 (3) · 161 · doi:10.3969/j.issn.1006-9852.2016.03.001 ? 指南与规范 ? 带状疱疹后神经痛诊疗中国专家共识 带状疱疹后神经痛诊疗共识编写专家组 一、定义 [1][2][3]带状疱疹后神经痛 (postherpetic neuralgia, PHN) 定义为带状疱疹 (Herpes Zoster, HZ)皮疹愈合后持续1 个月及以上的疼痛 ，是带状疱疹最常见的并发 症 。PHN 是最常见的一种神经病理性疼痛，可表现为持续性疼痛，也可缓解一段时间后再次出现 。 [1] [2] [3] 二、流行病学 [4][5][6][5][7,8]PHN 的发病率及患病率因疼痛持续时间和强度的定义不同而异，荟萃分析数据显示 PHN 人群每年发病率为 3.9 ～ 42.0/10 万 。带状疱疹的年发病率约为 3 ～ 5‰ 。约 9% ～ 34% 的带状疱疹患者会发生 PHN 。带状疱疹和 PHN 的发病率及患病率均有随年龄增加而逐渐升高的趋势 ， 60 岁及以上的带状疱疹患者约 65% 会发生 PHN，70 岁及以上者中则可达 75% 。我国尚缺乏相关研究数据，据 以上资料估计我国约有 400 万的 PHN 患者。 PHN 的危险因素见表 1。 [4] [5] [6] [5] [7,8] 三、发病机制 [18][18][18~21]带状 疱疹 的 病原 体是 水 痘 - 带 状疱 疹 病毒(Varicella-Zoster Virus，VZV) ，病毒经上呼吸道或睑结膜侵入人体引起全身感染，初次感染在幼儿表 现为水痘，在成人可为隐性感染 。病毒沿感觉神经侵入脊神经节或脑神经感觉神经节内并潜伏 ， 当机体免疫功能低下时，潜伏的病毒再活化，大量 复制并沿感觉神经纤维向所支配的皮节扩散，发生 带状疱疹 。受累神经元发生炎症、出血，甚至 坏死，临床表现为神经元功能紊乱、异位放电、外 [18] [18] [18~21] 周及中枢敏化，导致疼痛 。 [18~21]PHN 的发生机制目前不完全明了，神经可塑 [18~21] [18~21]性是 PHN 产生的基础，其机制可能涉及 ：① 外周敏化：感觉神经损伤诱导初级感觉神经元发生 神经化学、生理学和解剖学的变化，引起外周伤害 性感受器敏化，放大其传入的神经信号，并可影响 未损伤的邻近神经元；②中枢敏化：中枢敏化是指 脊髓及脊髓以上痛觉相关神经元的兴奋性异常升高 或突触传递增强，从而放大疼痛信号的传递，包括 神经元的自发性放电活动增多、感受域扩大、对外 界刺激阈值降低、对阈上刺激的反应增强等病理生 理过程。脊髓及脊髓以上水平神经结构和功能的改 变，包括电压门控钙离子通道 α2-δ 亚基及钠离子通道表达上调、抑制性神经元的功能下降、支持 细胞的坏死等，这些病理生理改变引起中枢敏化。 相应的临床表现有自发性疼痛 (spontaneous pain 、) 痛觉过敏 (hyperalgesia)、痛觉超敏 (allodynia) 等。痛觉超敏即为正常的非伤害性刺激通过 A δ 及 Aβ 低阈值机械受体引起脊髓背角疼痛信号的产生。 PHN 持续疼痛的主要机制在于中枢敏化。③炎性 [18~21] 反应：水痘 - 带状疱疹病毒的表达通过继发的炎性 反应导致周围神经兴奋性及敏感性增加。④去传入 (differentiation) ：初级传入纤维广泛变性坏死，中枢神经元发生去传入现象，引起继发性中枢神经元兴奋性升高，另外，还涉及交感神经功能异常。 四、临床表现 疼痛的临床表现 带状疱疹后神经痛诊疗共识编写专家组名单（按姓氏笔划排列） 于生元（中国人民解放军总医院神经内科）、万有（北京大学神经科学研究所）、万琪（江苏省人民医院神经内科）、 马柯（上海新华医院疼痛科）、王家双（广州市红十字会医院疼痛科）、卢振和（广州医科大学附属第二医院疼痛科）、刘延青（北京天坛医院疼痛科）、刘小立（河北医科大学第四医院疼痛科）、刘慧（四川大学华西医院疼痛科）、刘若 卓（中国人民解放军总医院神经内科）、邓列华（暨南大学附属第一医院皮肤科）、李焰生（上海交通大学医学院附属 仁济医院神经内科）、陈向军（上海复旦大学附属华山医院神经内科）、陈军（第四军医大学疼痛生物医学研究所）、 张达颖（南昌大学第一附属医院疼痛科）、郑宝森（天津市第一中心医院疼痛科）、赵华（中国人民解放军总医院皮肤 科）、常建民（北京医院皮肤科）、黄东（中南大学湘雅三医院疼痛科）、傅志俭（山东省立医院疼痛科）、熊东林（深圳南山医院疼痛科）、樊碧发（中日友好医院疼痛科） △ 通讯作者 于生元