病理学基础课件第十一章传染病.pptVIP

第三节 流行性乙型脑炎 二、病理变化 一、流行性乙型脑炎病因及传播 一、流行性乙型脑炎病因及传播 　　流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis B） 简称乙脑，是由乙型脑炎病毒引起的，以神经 细胞变性、坏死为主的急性中枢神经系统传染 病。本病多见于10岁以下儿童，常在夏秋季流 行。起病急、病情重、预后差。 一、流行性乙型脑炎病因及传播 　流行性乙型脑炎的病因及传播（见表11-3）。 表11-3 流行性乙型脑炎的病因及传播 病　因 传染源和中间宿主 症　状 　　乙型脑炎病毒（嗜神经性RNA病毒） 　　患者和家畜、 家禽 　　高热、头痛、嗜睡抽搐、昏迷 二、病理变化 　　病变主要累及脑实质，尤以大脑 皮质、基底核、视丘最为严重。小脑、　　　　　 延髓及脑桥次之，脊髓病变最轻微。 二、病理变化 　　（一）神经细胞变性、坏死——筛状软化灶 　　乙型脑炎病毒在神经细胞内生长繁殖，致使神 经细胞损伤，轻则细胞变性肿胀，胞质内尼氏小体 消失；重则神经细胞坏死、液化，形成筛状软化灶 （见图11-13）。 图11-13 流行性乙型脑炎 （神经细胞变性、坏死呈筛状软化灶） 二、病理变化 　　（二）淋巴细胞围绕血管——袖套样浸润 　　脑血管扩张充血、血管周围间隙增宽。由于抗 损伤作用的持续发挥，以淋巴细胞为主的炎细胞层 层围绕血管，形成袖套样的浸润灶（见图11-14）。 图11-14 流行性乙型脑炎 （淋巴细胞围绕血管呈袖套状结构） 二、病理变化 　　胶质细胞增生——胶质小结 　　在损伤的刺激下，胶质细胞弥漫性增 生，大多出现在小血管旁或坏死组织周围。 增生的胶质细胞常聚集成群则形成胶质小 结。胶质小结的形成有利于组织的修复。 二、病理变化 表11-4 流行性脑脊髓膜炎与流行性乙型脑炎的鉴别 流行性脑脊髓膜炎 流行性乙型脑炎 病原体 脑膜炎球菌 乙型脑炎病毒 传播途径 借飞沫经呼吸道 蚊虫叮咬 流行季节 冬春 夏秋 发病部位 脑脊髓膜 脑实质 病变性质 化脓性炎 变质性炎 　　流行性脑脊髓膜炎与流行性乙型脑炎的鉴别 （见表11-4）。 二、病理变化 续　表 流行性脑脊髓膜炎 流行性乙型脑炎 主要病变 　　软脑膜血管扩张充血，蛛网膜下腔有大量脓性渗出物 　　①神经细胞变性坏死，形成软化灶； 　　②胶质细胞增生，形成胶质小结； 　　③淋巴细胞围绕血管，形成袖套样结构 临床特点 　　颅内压升高和脑膜刺激症为主 　　嗜睡、抽搐、昏迷等神经细胞损害为主 脑脊液特点 　　混浊、细胞数明显增加（以中性粒细胞为主）、蛋白增加、糖及氯化物减少，可查到细菌 　　透明或微混，细胞数轻度增加（以淋巴细胞为主）蛋白轻度增加、糖及氯化物正常。无细菌 第四节 伤寒 一、伤寒的病因及传播 二、伤寒的病变及临床 第四节 伤寒 　　伤寒（typhoid fever）是由伤寒杆菌引 起的急性传染病。主要特点是全身单核吞噬 细胞系统的巨噬细胞增生，属急性增生性炎 症。以回肠末段淋巴组织、系膜淋巴结处病 变最为明显，故又称肠伤寒。 一、伤寒的病因及传播 伤寒的病因及传播（见表11-5）。 表11-5 伤寒的病因及传播 病　因 传染源 传染机制 伤寒杆菌 　　伤寒患者和带菌者 　　细菌随粪便和尿排出，污染饮水和食物，经口感染，未被杀灭的病菌进入小肠并侵入肠壁淋巴组织及肠系膜淋巴结，生长繁殖，菌体裂解时可释放强烈的内毒素，是伤寒杆菌致病的主要因素 二、伤寒的病变及临床 　　（一）肠道病变 病变主要累及回肠末段 的集合和孤立淋巴小结，按病变发展过程分 四期，每期约1周。 二、伤寒的病变及临床 　　1.髓样肿胀期 　　髓样肿胀期（第1周）： 　　肉眼观察：病变处肠壁淋巴组织明显肿胀，突 出于黏膜表面，呈圆形或 椭圆形，质软，状似脑回 （见图11-15）。邻近肠 黏膜有充血、水肿、 黏液分泌增多。 图11-15 肠伤寒髓样肿胀期 状似脑回 二、伤寒的病变及临床 　　镜下观察：病灶内有大量伤寒细胞和 伤寒小结（见图11-16）。 图11-16 伤寒细胞及伤寒小结 二、伤寒的病变及临床 2.坏死期 坏死期（第2周）（见图11-17）。 图11-17 坏死期 二、伤寒的病变及临床 3.溃疡期 溃疡期（第3周）（见图11-18）。 图11-18 溃疡期 二、伤寒的病变及临床 　　4.愈合期 　　愈合期（第4周）（见如图11-19）：溃疡处由 肉芽组织填平愈合，不留瘢痕。病后可获得较强的 免疫力。 图11-19 愈合期 　　肠道病变在临床上主要表现为持续性高热、神志淡漠、相对缓脉、脾大、皮肤玫瑰疹、血中白细胞减少、腹胀、便秘或腹泻、右下腹压痛等。 第十一章 传染病 第二节 流行性脑脊髓膜炎 第三