慢性肾衰竭诊断依据与标准.ppt

慢性肾衰竭诊断依据和标准;慢性肾衰竭诊断依据和标准; 阿朗佐·莫宁是NBA的铁人，在2000年－2001年赛季时被查出有肾病，结果几乎离开赛场两年，2003年复出。 ; 1、掌握慢性肾功能不全的分期标准、临床表现及其产生原理。掌握慢性肾衰竭的诊断依据、治疗原则。 2、熟悉慢性肾衰竭的病因、发病机制、促使病情恶化的因素、透析疗法。;讲授主要内容;(一）、定义：;（二）、分期;25 50 75 100;病 因; 发病机制;;2.矫枉失衡 　　当肾单位GFR进行性减少以致某一溶质的滤过减少时，作为一种适应性反应，机体可通过分泌某种体液因子来促进该物质的排泄，但新的反应又对机体的其他生理功能产生了不良影响，导致了新的不平衡，并可能产生新的症状，加重病情的发展。 ; GFR↓→P的排泄↓→高血P、低血Ca2+ →刺激PTH分泌↑→肾小管排P↑→血P正常 GFR↓↓（肾功能进一步恶化）→P的排泻↓↓→PTH的分泌↑↑但也不足以排泄过多的P→血P↑、血Ca2+↓→刺激PTH分泌↑↑↑→继发性甲状旁腺功能亢进→溶骨作用↑→骨P释放↑，同时又引起肾性骨营养不良、转移性钙化、周围神经病变和皮肤瘙痒等症状。; 矫枉失衡; 3.肾小球过度滤过 肾功能的过度代偿加重了肾的损伤，促进肾功能衰竭。 80年代，Brenner提出的高血流动力学说，认为高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因。;4.肾小管- 肾间质损害 近年来，肾小管-肾间质损伤和纤维化在CRF进展中的作用越来越受到人们的重视。已有研究证明，不同类型的慢性肾脏疾病的预后与肾小管间质病变的存在及其损伤程度有关。 此外，肾小管-间质的纤维化几乎均伴有肾小管的萎缩，因此，肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末肾衰竭的主要原因。;5.尿毒症毒素学说 　　尿毒症的临床症状是由于尿毒症的毒素在体内蓄积所致，限制饮食中的蛋白质摄入量，可减轻尿毒症的症状，而通过透析治疗清除体内的代谢废物可明显改善尿毒症患者的症状。 ; 6.脂质代谢紊乱 高脂血症可激活单核-巨噬细胞，促进其在肾脏组织的迁徙和聚集，释放生物活性物质，导致肾脏损害。 ;尿毒症各种症状的发生机制;（一）水、电解质和酸碱平衡失调;（二）各系统症状 ;（1）高血压 大部分患者有不同程度高血压 （2）心力衰竭 常见死亡原因之一。其原因大都与钠、水潴留及高血压有关，但亦有部分病例可能与尿毒症心肌病有关。在尿毒症时常有心肌病表现，如心脏扩大、持续性心动过速、奔马律、心律失常等。 （3）心包炎 可分为尿毒症性或透析相关性。前者已极少见，后者可见于透析不充分者，其临床表现与一般心包炎相同，唯心包积液多为血性，可能是毛细血管破裂所致。 ; （4）动脉粥样硬化 本病动脉粥样硬化进展迅速，冠心病是主要死亡原因之一。脑动脉和全身周围动脉亦同样发生动脉粥样硬化。主要是由高脂血症和高血压所致。有学者认为与血PTH增高也有关。 （5）呼吸系统症状 酸中毒呼吸深而长 肺水肿 尿毒症肺炎（肺部X线示 “蝴蝶翼”） ;（1）贫血;① EPO生成减少 ② CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成 ③ RBC破坏加速 *毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，钠泵失灵，RBC膜的脆性↑，易于破坏; *肾血管内有纤维蛋白沉着，妨碍RBC在血管内流动，RBC受到机械损伤而破裂。 ④ 铁的再利用障碍 ⑤ 出血 ;（2）出血倾向 患者常有出血倾向，可表现为皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等。 目前多数学者认为是由于血小板质的变化而非数量减少引起，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子释放减少等。 ;　　部分病例可减少。白细胞趋化、吞噬和杀菌的能力减弱，容易发生感染。; 3、神经、肌肉系统症状 ; 肾衰晚期常有周围神经病变，感觉神经较运动神经显著，尤以下肢远端为甚。患者可诉肢体麻木，有时为烧灼感或疼痛感、不宁腿综合征、深反射迟钝或消失、肌肉无力、感觉障碍，但最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失。患者常有肌无力，以近端肌受累较常见。;4、胃肠道症状; 5、皮肤症状 ;6、肾性骨营养不良症;肾性骨营养不良机制： ⑴钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进 骨质疏松和骨硬化 ⑵VitD代谢障碍　　　佝偻病和骨软化 ⑶酸中毒 ：①促进骨盐的溶解； 　　　　　 ②干扰1，25-（OH）2D3合成，　　 　　　　　　抑制肠对钙磷的吸收;慢性肾衰竭诊断依据和标准;7、内分泌失调 ;