慢性肾衰竭发病机制、临床表现与实验室检查.ppt

慢性肾衰竭发病机制、临床表现和实验室检查; ;美国国家肾脏基金会的肾脏病生存质量指导（K/DOQI）临床实践指南CKD分期;【定义、病因及病机】;当血液流经肾小球毛细血管时，除蛋白质分子外的血浆成分被滤过进入肾小囊腔而形成超滤液。 单位时间内两肾生成 的超滤液量称为GFR。 正常成人的GFR 平均值为125ml/mim。;清除率（clearance,C）是指两肾在1分钟内能将多少毫升血浆中的某一物质完全清除，这个被完成清除了该物质的血浆的毫升素，就是该物质的清除率。 内生肌酐清除率的值很接近GFR，临床常又能够Ccr来推测GFR。;公式计算GFR Cockcraft-Gault公式： [(140-年龄)×体重(kg) ÷72(血肌酐)]×0.85（女性） 血肌酐换算公式: 1mg/dL = 88.4umol/L;胱抑素C（cystatinC）由机体有核细胞以恒定的速率产生，可以自由通过肾小球，肾小管不分泌胱抑素C，与理想的内源性GFR指标要求的特性很接近。 血浆胱抑素C的含量较稳定，不易受其他因素的影响，它的浓度不受年龄、性别、肌肉量等因素的影响，而且也不受大多数药物以及炎症的影响，其诊断准确性明显优于Scr。 参考值：0.6-1.03; ;慢性肾衰竭发病机制、临床表现和实验室检查;慢性肾衰竭发病机制、临床表现和实验室检查;GFR降至正常的 50-80% (代偿期),肌酐轻度升高，无症状( K/DOQI第2期) GFR降至正常的20-50% ,氮质血症期(失代偿期)，Scr442umol/l,通常无症状，可有轻度贫血、多尿和夜尿( K/DOQI第3期) GFR降至正常的10%～20%(肾功能衰竭期) ,肌酐显著增高, 贫血较明显，夜尿、水、电解质失调及消化道、心血管、神经系统症状( K/DOQI第4期) GFR降至正常的10%，Scr707umol/L,尿毒症期( K/DOQI第5期) ;慢性肾衰竭发病机制、临床表现和实验室检查; ;CKD是世界性公共健康问题;1、原发肾脏病： 慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、慢性肾间质小管病； 2、继发性肾脏病： SLE、DN、高血压肾小动脉硬化症、梗阻性肾病等泌尿外科肾脏病； 3、遗传性肾脏病： 遗传性肾炎、多囊肾。;国内：原发性慢性肾小球肾炎﹥糖尿病肾病﹥高血压肾病﹥多囊肾﹥ 梗阻性肾病﹥狼疮性肾炎 西方国家：糖尿病肾病﹥高血压肾病﹥原发性慢性肾炎﹥多囊肾; ; ;; （四）发???机制; ;2、体液因子的缺乏：EPO，骨化三醇 等 肾脏是一个内分泌器官， 合成和释放肾素，参与动脉血压的调节 合成和释放促红细胞生成素（EPO），调节骨髓红细胞的生产； 肾脏的1α－羟化酶可使25－羟维生素D3转化为1，25－二羟胆骨化醇，调节钙的吸收和血钙水平。;3、营养素的缺乏或不能有效利用 蛋白质和某些氨基酸、热量、水溶性维生素、微量元素； 缺铁和蛋白质的缺乏； L-肉碱缺乏。;肾衰的早期，除Scr升高外，无临床症状，仅表现为基础疾病的症状； 当残余肾单位不能调节适应机体最低要求时，肾衰症状才逐渐表现出来； 尿毒症时每个器官系统的功能均失调而出现尿毒症的各种症状。;1、胃肠道症状-最早;2、心血管系统-最严重;3、血液系统; 2】出血倾向 ;　 WBC可减少，白细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱，易发生感染;肾性贫血;病因：1、红细胞生成素减少，红细胞寿命红细胞寿命缩短。常见因素有尿毒症毒素作用、内分泌激素作用、红细胞脆性增加及脾功能亢进等。由于肾脏疾病致肾功能损害，肾脏促红细胞生成因子和红细胞生成素减少，影响了骨髓生成和成熟红细胞发生的环节。这是肾性贫血最重要的原因。2)营养不良。由于肾脏病时需长期控制蛋白质的摄入，加之尿排出蛋白的量增加，使血浆蛋白浓度降低，作为造血原料的蛋白质减少而引起肾性贫血。 2、红细胞寿命缩短。常见因素有尿毒症毒素作用、内分泌激素作用、红细胞脆性增加及脾功能亢进等;3、红细胞丢失增加。极大多数肾性贫血病例有肾功能异常，BUN和Scr升高呈氮质血症或尿毒症水平，且贫血与肾功能损害呈平行关系。多有较长的肾脏病史，部分病例贫血为主要症状。肾脏病史缺如或仅夜尿增多为惟一病史，且易被忽视，常被误诊为其他类型的贫血。形态上多呈正色素、正细胞性贫血、小细胞性、低色素贫血，巨幼细胞性贫血和铁粒幼细胞性贫血也可发生，外周血象可见少数形态不规则细胞，如芒刺细胞，其出现的频率大致与尿毒症程度成正相关。骨髓象红细胞系统增生近于正常，网织红细胞指数稍低或正常，表现为非增生性贫血;4、出血。慢性肾脏病时尤其是慢性肾功能衰竭晚期病人常有出血倾向，如有鼻衄、牙龈出血、胃肠道对铁吸收障碍使机体缺铁而导致肾性贫血。 5、毒素物质。人体肾脏具有分泌和排泄功能，肾脏可将体内的代谢废物和毒素以尿液形式