中毒总论、有机磷中毒-医学课件.pptVIP

六.预防 1、加强防毒宣传 2、加强毒物管理 3、预防化学性食物中毒 4、加强个人防护 5、防止误食毒物或用药过量 6、预防地方性中毒病 农药中毒农药（pesticide):能杀灭有害的动植物 防治农业病虫害的药品  杀虫药：有机磷、氨基甲酸酯类、 拟除虫菊酯类、甲脒类 灭鼠药 除草剂  有机磷杀虫药中毒  一、概述 1、简介 农药应用广泛、有机磷中毒占1/3、 混配、非生产性、发病年龄18~50岁 2、理化性质： (磷酸脂类或硫化磷酸酯) 色 味 脂溶性 挥发性 溶解性（难溶于水） 稳定性（酸性好） 有机磷杀虫剂 3、有机磷农药分类 毒性分类： 大鼠急性经口进入体内半数致死量（LD50）分四类： O-R O-R’ ‖ Y X—P 剧毒类： LD50＜10mg/kg 甲拌磷、内吸磷、对硫磷、速灭磷 高毒类： LD5010~100mg/kg 甲基对硫磷、氧乐果、敌敌畏 中度毒类: LD50100~1000mg/kg 乐果、敌百虫、倍线磷 低毒类： LD501000~5000mg/kg 马拉硫磷、肟硫磷、碘硫磷 4、中毒原因与途径原因：生产性、使用性、生活性 途径： 呼吸系、 消化系、 皮肤粘膜 5、毒物的吸收与代谢 吸收途径：胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜 分布：肝、肾、肺、脾、肌肉、脑 代谢：部位——肝（生物转化与代谢） 　　氧化——毒性增强　水解——毒性降低 　　对硫磷→对氧磷（300倍） 敌百虫→ 敌敌畏 （6 ~ 12h达高峰 24h 内由肾排出 48h后排完）　 二、毒理与临床 1、抑制乙酰胆碱脂酶（AChE） 2、抑制肝微粒体酶 3、溶酶体酶释放 4、杂质毒性 阴离子部位 磷酰化胆碱酯酶 (稳定、无分解ACh能力） H-O 酯解部位 乙酰胆碱酯酶 + X—P ‖ O O-R O-R’ O P ‖ O O-R O-R’ 有机杀虫剂 乙酰胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶示意图 胆碱受体： M：肺组织M1、心肌M2 平滑肌、腺体M3 N：神经节和节后神经元N1、骨骼肌N2 抑制CHA活力 Ach↑ 胆碱能神经兴奋 部分中枢神经↑ 意识，大小便 交感神经节前↑ 运动神经末梢 横纹肌↑ 交感神经↑ 烟碱样症 （N样作用） 骨骼肌兴奋性↑ 心血管↑ 小部分交感N节后↑ 汗腺分泌↑微血管收缩 副交感神经末梢 瞳孔括约肌、平滑肌痉挛、腺体分泌↑ 毒蕈碱样症状（M样作用） 皮肤 瞳孔、支气管、肺、消化道 4.中毒途径：呼吸系、消化系、皮肤粘膜 5.毒物的代谢：肝、呼吸系、肾、 肠、皮肤、汗腺、乳腺、泪腺 6.影响中毒程度因素： ⑴毒物理化性质 ⑵毒物数量、接触时间 ⑶中毒途径 ⑷个体易感性 ⑸毒物相互影响 二.毒理与临床 1、刺激腐蚀性： 2、缺氧窒息性： 3、抑制酶的活力 4、麻醉作用 5、干扰细胞或细胞器的生理功能 6、竞争相关受体 1、刺激腐蚀性： 常见：强酸、强碱及其制剂 与组织细胞化学反应：炭化、皂化 致残 洗厕净 （硫酸混合物） 吸水炭化 皮肤粘膜焦褐色 疼痛 血管破裂 出血 穿孔 休克 抢救 疤痕修复 2、缺氧窒息性： 阻碍氧携带、转运或利用 常见毒物：CO、H2S、亚硝酸类、杀虫脒等 亚硝酸钠 Hb++ + HbFe+++ 临床表现 皮肤粘膜 神经、肌肉 心血管 消化 3、抑制酶的活力 常见：有机磷、氰化物（木薯、苦杏仁） 例如氰化物： CN-抑制细胞色素氧化酶活力，使组织细胞无法利用氧，细胞内窒息，血液中大量氧无法利用，无高铁血红蛋白形成 金属离子毒物抑制含巯基的酶 临床表现：皮肤粘膜、色泽、神经肌肉 4. 麻醉作用 有很强亲脂性，由于脑细胞膜脂质含量高，很快通过血脑屏障，抑制脑功能 临床：急性中毒临床特点 麻醉镇痛药，如白粉 三联征：昏迷 低通气量 瞳孔缩小呈针尖状 瞳孔缩小（＜2.5 mm） 瞳孔散大（＞5 mm） 5.干扰细胞或细胞器的生理功能 常见：除草剂：百草枯、五氯酚钠 百草枯：细胞毒 释放大量O-自由基 损伤肺组织—ARDS 五氯酚钠：细胞器线粒体内氧化磷酸化解偶联，只产能不贮能，大量放能，病人高热、超高热 6.竞争相关受体 阿托品过量 竞争性阻断毒蕈碱受体