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? 2. 互补试验 Benzer(1955) 用 E. Coli 烈性噬菌体 T 4 突变型遗传研究： T 4 野生型在 E.Coli B 和 E.Coli K( λ ) 上都能产生小而不规则噬菌斑。 T 4 突变品系按表型可分为： rI 、 rII 、 rIII 三类。其中 rII 在 E.Coli B 上产生 快速溶菌现象，形成大而圆噬菌斑，在 E.Coli K( λ ) 上不能生长。 试验方法：最初得到 8 个不同的rⅡ突变型品系（ rⅡa 、rⅡb等 ）， 8 个突 变基因均定位于 T 4 DNA 的一个区段内 (rII 区段 ) ； 将 8 种突变型两两组合混和感染 E.Coli B 菌株 ( 双重感染 ) ；从混和培养 物中提取噬菌体颗粒感染 E.coli K( λ ) 。 ? 试验结果 1 ：在菌落上获得了许多小而粗糙的野生型噬菌斑。可求出重组 值。 双重感染试验 结果分析：回复突变的频率很小，不会产生如此高频率的野生型噬菌体 ( 斑 ) ；所以野生型只能由重组产生。 Benzer 先后分离到 400 多个不同的 rII 突变。在 rII 区段内存在如此多 的基因显然是不可能的。 结论：基因内部有更小的重组单位，野生型产生于 基因内重组 ，从而推 翻了经典遗传学基因不可分性的性质。 rII 区段存在多种突变的结构表明： 基因也并非最小突变单位 。 Benzer 提出用突变子 (muton) 来描述基因突变的最小单位。 理论上突变子和重组子都是一个核苷酸对或者碱基对 (bp) 。所以 基因 内每个碱基均可能发生突变，任意两个碱基间均能发生交换重组。 试验结果 2 ： rII 突变型可以分为 A 、 B 两组， A 组任一个突变型与 B 组任一 个突变型同时感染 E.Coli K 时，可在其中增殖，引起溶菌，释放出两种 噬菌体，即可以互补。但 A 组内任两个突变型或 B 组内任两个突变型，则不能 互补。 噬菌体复制 ,r Ⅱ A 、 r Ⅱ B 基因产物都有， A 组任一个突变型与 B 组任一个突变型 同时感染 E.Coli K 时， r Ⅱ A 突变型有完整的 r Ⅱ B ＋ 基因，能产生 B 产物，同样 r Ⅱ B 突变型能产生 A 产物，在 E.Coli K 中两种基因产物都有，可以复制。 两个都为 r Ⅱ B 突变型只能产生 A 产物，无 B 产物，不能复制，表现不能互补。 重组试验可知， A 组所有突变点在 r Ⅱ区一边，是一个作用单位， B 组所 有突变点在 r Ⅱ区另一边，是另一个作用单位。即基因是功能单位。 ? 根据两突变 反式双杂合体有无互补作用 可以判断它们是否为同一个 功能单位的突变： ? 这种测验称为互补测验，也称为顺反测验 (cis-trans test) 。 Benzer 将顺反测验所确定的最小遗传功能单位称为顺反子 (cistron) ，顺反 子内发生的突变间不能互补。 顺反子：在反式结构中不能互补的所有突变点在染色体上所占的一个区域， 称为一个顺贩子即一个基因。 第三节 DNA 与蛋白质合成 DNA （基因）→蛋白质→生理生化→性状 一、性状与蛋白质 人体有 10 万余种，其结构→功能→性状 （一）酶 白化病 - 缺乏酪氨酸氧化酶，黑尿症 - 缺乏尿黑酸氧化酶 （二）运载蛋白 血红蛋白 β 链第六位 AA 谷氨酸→缬 AA ， 红细胞镰刀型贫血症 。 细胞中缺少一种促进小分子通过细胞膜的运载蛋白，使胱氨 酸等通过膜受阻，出现 胱氨酸尿症 。 （三）结构蛋白 肌肉中肌纤维蛋白含量成分→运动员素质潜能；皮肤中胶原 蛋白→皮肤弹性 （四）激素 胰岛素不足引起糖尿病； 男性脑下垂体产生 —— 促性腺激素，维持精子形成 （五）抗原、抗体 抗原：如红细胞表面特殊蛋白，决定不同血型 抗体：无 γ 球蛋白血症 （六）受体 细胞膜或细胞内大分子蛋白质，能选择性与一定活性物质 结合，产生特定生理效应。 X 染色体隐性遗传（Tfm→t fm 缺乏雄性激素受体），导致睾 丸女性化 46 ， XY ； 二、 RNA 的转录和加工 （一）转录 在 RNA 聚合酶催化下，以 DNA 分子中的信息链为模板，合 成各种 RNA 的过程。 1 、 RNA 聚合酶 体外 RNA 聚合酶可使 DNA 分子中两条链同时转录，而在活 体内只能是其中的一条链，这条叫 信息链 。 RNA 聚合酶是一种复杂的蛋白质，由 6 个多肽构成，其中 5 个构成核心酶，第六