酒精中毒性脑病ppt课件.pptxVIP

酒精中毒性脑病; 1、吸烟=危害健康 饮酒≠危害健康 2、 适量的饮酒→防止血栓的形成及动脉硬化→防止中风和心脏病发作的可能。 3、我国的“酒”环境，“酒”已成为一种文化。但有关酒中毒问题在20世纪80年代以前的研究一直处于低水平，80年代以后才有了大规模的流行病学资料。;xxx等报道1991年8月1日至9月30日在北京市16个区县进行了建国以来第一次大样本的精神障碍流行病学调查。调查结果显示，北京市城乡酒依赖的总患病率为14.3‰;不同的民族患病率以蒙、朝、回为最高;小学及文盲教育程度患病率最高，分别为20.35‰及15.43‰，酒依赖随年龄增长呈明显上升趋势。 xx等在全国6个地区对23513名受试者进行的饮酒相关问题的调查显示，64%的男性和30%的女性有关饮酒行为，而急性酒精中毒的半年患病率亦为2.64%。酒依赖的危险因素依次为：大量饮酒、男性、年龄较大、体力劳动、受教育年限少和吸烟者。 xxx等调查我国5地区中24992人的研究情况，调查显示饮酒率随年龄增加而增加，至40～50岁达高峰，而后下降;89.0%的女性饮酒者和43.6%的男性饮酒每周饮酒1次或以下，22.2%的男性饮酒者和2.5%的女性饮酒者每天皆饮，每次饮酒量男性高于女性;样本人均年饮酒量4.5L纯酒精，男性是女性的13.4倍。 从上述的研究发现我国饮酒是一种普通的社会行为。;;酒精是一种亲神经的麻醉剂，一次大量饮酒可出现急性神经精神症状。长期饮用可产生酒精依赖，慢性酒精中毒所致各系统损害，特别是中枢神经系统，可产生痴呆，常因合并感染而死亡率高。 病因研究涉及遗传学、生物化学、酶学、神经内分泌学及心理、社会文化等因素。 ;遗传因素在酒中毒中起一定作用，酒中毒发生率在一级亲属中比一般人群高7倍。酒精对大脑损害的敏感性也受遗传因素的影响。CT和神经心理测验研究表明，有些酒中毒病人有明显的大脑萎缩和脑功能异常;而另有一些酒中毒者，尽管饮酒时间和量相近，却无明显的大脑萎缩和脑功能异常。临床表现异常也不显著。酒精对大脑不同部位损害的敏感性也取决于遗传因素，有学者认为酒精神经毒性和硫胺缺乏对脑不同部位损害有程度上差异，它与遗传易感性有关。一般来说，酒精神经毒性既损害了大脑皮层又损害基底节;而硫胺缺乏却对基底节、间脑、脑干上端和乳头体等部位损害较重,而且乳头体明显萎缩还是硫胺缺乏的特殊标志。对酒精神经毒性具有高度易感性的人倾向出现大脑萎缩和认知功能障碍;而对硫胺缺乏具有高度易感性的个体，则易于发展成短暂的Wernicke-Korsakoff综合征。还有少数个体对酒精神经毒性和硫胺缺乏具有双重易感性，酒精对这一人群的危害性就更大。酒精神经毒性和硫胺缺乏结合作用使基底节损伤更重。同时硫胺缺乏也会损害大脑皮层，导致大脑结构异常。补充硫胺治疗，亦无明显效果，因而他们容易发展成慢性顽固性Korsakoff综合征。 ;Wernicke—Korsakkoff综合征是慢性酒精中毒常见的代谢性脑病，是硫胺缺乏导致的急症。该综合征以往曾分别称为Wernicke综合征和Korsakoff综合征，后来发现Korsakoff精神障碍常常伴发于Wernicke脑病（Wernicke encephalopathy，WE），所以有的学者也把Korsakoff综合征看作为WE的一种精神表现。Wernicke—Korsakkoff综合征主要是由于硫胺（维生素B1）缺乏造成的急性或亚急性的以中脑和下丘脑损害为主的疾病，表现为记忆障碍、眼肌麻痹、共济失调及精神障碍。;;;;;;酒精可直接损害大脑皮质和皮质下区，使脑细胞变性、坏死，造成神经细胞胞体萎缩和血流量下降，引起痴呆。陈淑霞报道，在慢性酒精中毒死亡者尸检中发现，大脑重量减轻，大脑皮质萎缩，大脑周围空间增大，脑室扩大及脑白质容量减少，镜下发现大脑皮质神经细胞萎缩、缺失，神经细胞轴突和树突减少;另外，在慢性酒精中毒患者的脑白质中水分含量增多，类脂减少，并有神经胶质增生、水肿、脱髓鞘等病理改变。 ;;;;;2.2.1?家系调查 ?嗜酒者有明显的家族聚集性，嗜酒者的后代酒精中毒的发病率高。酒依赖家庭成员中，酒依赖的患病率高于一般人群，其一级亲属患酒依赖的危险性较对照组高4～7倍。近来临床研究人员对6251例酒依赖和4083例非酒依赖患者的家系进行回顾性总结发现，父或母为酒依赖者的子女，其酒依赖的发生率分别为27%和4.9%;30.8%的酒依赖患者，至少有一位双亲同是酒依赖者 ;;;常见于50～60岁，男性多见，病程可持续数年，预后不良，部分慢性酒精中毒者，即使无严重的中毒史也可产生痴呆。常出现的症状如下： (1)认知障碍：近事记忆减退，有逆行性遗忘，常有定向力尤其是时间定向力障