生理学：尿的生成与排出.pptVIP

（３）作用： 加压：血管平滑肌收缩（V1-R）。 抗利尿：作用于远曲小管和集合管(V2-R)。 （4）释放的调节 A 血浆晶体渗透压升高 下丘脑视上核及附近渗透压感受器(osmoreceptor)。 补充；水利尿（water diuresis） B 循环血量变化 左心房和胸腔大静脉处容量感受器--迷走--中枢--抑制ADH的合成和释放。 C 血压变化 压力感受器—反射--抑制ADH的合成和分泌。 D 其它因素：如低血糖、缺O2、紧张、激动、剧痛等，ADH释放增加。 Facultative water reabsorption 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 renin-angiotensin-aldosterone system，RAAs （１）肾素 来源：近球细胞。 本质：蛋白水解酶。 分泌： a肾动脉血流量减少---球旁器 入球小动脉牵张感受器。 b血Na+下降 c肾交感兴奋---NE---颗粒细胞β受体 d交感兴奋---肾上腺髓质---E和NE---颗粒细胞β受体。 作用： 血浆血管紧张原（肝脏合成） 肾素 血管紧张素I（10肽） 肺和组织血管紧张素转换酶 血管紧张素Ⅱ（8肽） 血管紧张素酶A 血管紧张素Ⅲ（7肽） Ang II的作用： 广泛 1）全身小动脉收缩---------------BP增加 收缩静脉---回心血量增加 2）肾上腺皮质---释放Ald---血容量增加。 3）促进交感缩血管纤维末稍释放NE。 4）作用于脑内----交感缩血管活动加强。 产生渴觉---饮水。 视上核室旁核---ADH 垂体---ACTH释放增加 抑制压力感受性反射 angⅢ： （1）缩血管：AngⅡ的10~20%； （2）促进醛固酮作用较强。 血管紧张素II对尿生成的调节 A 强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞Ald的 合成和分泌。 B 强烈收缩血管--肾血流量下降--滤过 率下降。 C 刺激ADH的释放。 （3）醛固酮（aldosterone） A 部位：肾上腺皮质球状带细胞。 B 效应：促进远曲小管和集合管主细胞主动重吸收Na+和分泌K+，同时促进Clˉ和水重吸收（保Na+、排K+、保水）,增加血容量。 C 分泌的调节 肾素-血管紧张素-醛固酮系统。 血Na+降低和/或血K+升高。 髓袢升支粗段 过程与近段小管几乎一样。 远曲小管和集合管 闰细胞分泌H+时胞内生成的HCO3- 以1Cl--1HCO3-方式转运入组织间隙。 3 K+的重吸收 近曲小管：大部分（67%）；逆浓度和电位梯度的主动转运。 机制：未明。 髓袢：小部分（20%）； 远曲小管和集合管：分泌K+。 Potassium reabsorption and secretion 4 葡萄糖和氨基酸的重吸收 葡萄糖和氨基酸全部重吸收。 部位：近端小管（尤其前半段）。 过程：继发性主动转运。 肾糖阈(renal threshold for glucose)：不出现尿糖的最高血糖浓度（或出现尿糖的最低血糖浓度），正常值160-180mg%。 肾葡萄糖重吸收极限量：全部肾小管对葡萄糖重吸收均达极限所需的最低血糖浓度，正常值：男性375mg%；女性 300mg%。 5 水的重吸收 近端小管：67%，等渗性重吸收。 髓袢：20%； 远曲小管和集合管：12%，受ADH的调节（调节性重吸收）。 方式：被动重吸收（渗透作用）。 （二）髓袢中的物质转运 量：20%的Na+、Cl-、K+和水。 部位：全程，特别是升支粗段。 机制：1Na+ :2Cl－:1K+同向转运。 意义：与尿的浓缩、稀释密切相关。 临床：速尿。 （三）远曲小管和集合管的物质转运 量：Na+、Cl-占12%，水占15%， 分泌H+、K+、NH3。 此处既有K+的重吸收，也有K+的分泌。其重吸收和分泌的速率可受多种因素干扰而改变。 1 远曲小管初段：（继发性主动转运）。 机制：Na+与Clˉ同向转运体。 临床：噻嗪类利尿剂。 2 远曲小管后半段和集合管（易化扩散） 主细胞：重吸收水和Na+，分泌K+（保钠排钾，受ADH、Ald调节）。 闰细胞：泌H+。 NH3 的分泌 Overview of Urine Formation *总结 *１ H+ 的分泌： （1）近端小管和髓袢升支粗段：Na+-H+转运体。 （2）远曲小管和集合管的闰细胞： H+泵（ H+-A