冠状动脉粥样硬化性心脏病(终稿）.pptVIP

（4）抗血小板及调脂治疗（改善预后） 1. 阿司匹林：环氧化酶抑制剂，抗血小板聚集 2. 氯吡格雷：血小板ADP受体抑制剂 3.他汀类药物：降低血脂，稳定斑块，延缓斑块进展和抗炎。 （5）ACEI或ARB （改善预后） 3.血管重建 （1）经皮冠状动脉介入治疗（PCI） 包括：经皮球囊冠状动脉成形术 （PTCA)、冠脉支架植入术和斑块消融术等。 经皮动脉穿刺?指引导管? 球囊导管? 导丝? 狭窄部位?球囊内注入造影剂?狭窄冠脉扩张? 放入支架 （2）冠脉搭桥手术（by-pass) 指征： 左冠主干合并2支以上冠脉病变，或多支血管病变合并糖尿病者 桥血管：大隐静脉，内乳动脉 急性冠脉综合征 包括：不稳定性心绞痛，非ST段抬高心 肌梗死及ST段抬高心肌梗死 动脉粥样硬化斑块破裂、出血、糜烂引起血小板聚集，导致冠脉内血栓形成，因此血小板激活在发病过程中起着非常重要的作用。 不稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛可分为：静息型心绞痛（变异型心绞痛）、初发型心绞痛、恶化型心绞痛 临床表现：心绞痛发生频率、严重程度、持续时间均增加，常规方式不能缓解 体征及辅助检查与稳定型心绞痛结果相似 心肌坏死标记物检查正常 短期危险分层，决定是否早期侵入治疗 治疗： 缓解缺血，预防梗塞 一般治疗 药物治疗： 1.硝酸酯类药物，静脉使用硝酸酯 2.β受体拮抗剂 3.钙通道阻滞剂 4.抗血小板治疗：阿司匹林及氯吡格雷首剂300 ；阿昔单抗的应用 5.抗凝治疗，低分子肝素 6.调脂治疗，强化降脂 7.ACEI/ARB 冠状动脉血运重建 强化药物治疗后仍有心绞痛发作，或心绞痛发作进一步加重应早期侵入治疗 非ST段抬高心肌梗塞 非ST段抬高心肌梗死： 因心肌严重的持续性缺血导致心肌坏死，但范围较小，未波及心肌全层，为局灶性或心内膜下心肌坏死 心电图有ST段下移及或T波倒置，血中心肌坏死标记物升高。 治疗：抗血小板，抗凝等治疗与UA相似，尽早介入治疗，不宜溶栓。 急性ST段抬高型心肌梗死 冠脉供血急剧? 或中断?心肌持久缺血? 心肌坏死 一.病因和发病机制 1.基本原因：冠状动脉粥样硬化 2.诱因：? 粥样斑块破溃，出血或血栓形成 ? 冠脉持续痉挛 ? 心输出量? ? ? 冠脉灌注 ? ? ? 心脏负荷? Acute myocardial infarct, predominantly of the posterolateral left ventricle Figure 二.临床表现 （一）先兆：最突出为不稳定型心绞痛表现 （二）症状： 1. 疼痛：部位与性质与心绞痛相同，但程 度 时间 2. 全身症状：发热 39 0C 3. 胃肠道症状：迷走 N 4. 心律失常 ? 室性心律失常：室早，室速 ? 房室传导阻滞 5.低血压和休克：休克主要为心源性 6.心力衰竭：主要是急性左心衰 Killip分级： Ⅰ级：无心衰 Ⅱ级：啰音50%肺野 Ⅲ级：啰音占全肺野 Ⅳ级：伴心源性休克 泵衰竭：重度左心衰竭或肺水肿、心 源性休克 （三）体征： 1.心脏体征：一般无特异性 2.血压：先上升 后下降 3.心律失常，休克，心力衰竭的相关体征 三.实验室和其他检查 （一）心电图 1.特征性改变：ST弓背向上抬高，病理性Q波， T波倒置 2.动态改变： 异常高大T波（数小时内） ST抬高（数小时后） 病理Q波（急性期） ST逐渐下降，T波变平（亚急性期） T波V形倒置，Q波可继续存在（慢性期或 称陈旧期） 3.定位和定范围： 临床上以前间壁（V1~V3），局限前壁 （ V3~V5），广泛前壁（ V1~ V5）和下壁（Ⅱ，Ⅲ，avF）常见。 （二）核素： ? “热点”扫描：