【医院科室学习-医学影像学】_6-中枢神经系统诊断学总论.pptxVIP

中枢神经系统影像学 总论;颅脑CT适应症;CT读片原则;正常头颅CT;颅脑基本解剖—— 大、小脑半球;经第三脑室下部层面;经侧脑室体部及后角层面;经半卵圆中心层面;——;颅底层面主要显示的结构;蝶鞍层面主要显示的结构;颅底CT影像;鞍上池层面主要显示的结构;鞍上池示意图;Willis环（大脑大动脉环）;基底节层面主要显示的结构;侧脑室体部层面主要显示的结构;透明隔间腔（cavum septum pellucidum,CSP) ：又 称第五脑室，位于侧脑室前角透明隔部位含脑脊液的低 密度区，与侧脑室前角有线状高密度（透明隔）相隔。 没有室管膜，不属于正常脑室系统。 威氏腔（cavum Veergae,CV ）：又称为第六脑室， 常与CSP并存，也可单独存在，位于室间孔以后的侧脑 室体部。不属于脑室系统。 中间帆腔（cavum veluminterpositum,CVI）：又称 脑室间腔，由中间帆池扩张形成，位于第三脑室顶的后 部，与四叠体池相通。;侧脑室上部层面主要显示的结构;顶部层面主要显示的结构;MR:轴位及矢状位为主 T2WI及T1WI;40;头颅基本病变的ＣＴ与ＭＲ表现 ①脑实质密度改变： 在颅脑，常以脑灰质的密度为参照，如 水肿灶、脑脊液、脑白质、脂肪及空气等， 表现为比脑灰质黑的区域，当然，可以有等 密度的病变，如超急性期内的出血灶等。 高密度（钙化、急性期出血） 等密度（超急性期的出血、亚急性期出 血） 低密度（脑脊液、脂肪、水肿、气体） 混杂密度 信号改变：T2WI高信号，T1WI低信号 T2WI高信号，T1WI高信号;②基本征象;高密度/血肿(hematoma);高密度/钙化(Calcification);等密度/出血(hemorrhage);等密度/脑膜瘤(meningioma);低密度/脑梗塞(Infarction);低密度/囊变;混杂密度/肿块(mass);低密度病灶—脑梗死;T2WI高信号、T1WI低信号/水肿(edema);T2WI高信号，T1WI高信号/出血(hemarrhage);肿块;颅脑病变的基本CT征象;;MR基本病变表现;基本病变表现;;基本病变表现;;T2WI;右侧小脑星形 细胞瘤3级;;脑脓肿壁较光滑，厚薄 均匀，一般无壁结节;;;;;;;脑转移瘤 增强MRI;右侧额叶 脑挫伤;Epidural hematoma;Subdural hematoma;Subarachnoid hemorrhage;急性脑出血;左侧基底节 区血肿残腔;中脑亚急性脑出血 T1WI及T2WI均呈 高信号;脑出血分期CT/MR表现;超急性期：T2WI高信号，T1WI稍低信号 急性期（2天内）：细胞内脱氧血红蛋白， T2WI低信号，T1WI稍低信号或等信号 亚急性早期（3~6d）：细胞内正铁血红蛋白， T1WI高信号，T2WI低信号 亚急性晚期（1~2w）：细胞外正铁血红蛋白， T1WI高信号，T2WI高信号，血肿周边吞噬细胞 内含铁血黄素，T2WI呈低信号环 慢性期（3w）：T1WI低信号，T2WI高信号， 周边低信号环;分期;;;缺血性脑梗死;腔隙性脑梗死;;鞍上动脉瘤;;右侧大脑中动脉 区动静脉畸形;占位效应——颅内的占位性病变（肿瘤、囊肿、血 肿）或组织的肿胀均可造成不同程度的占位效应，表 现可有中线结构向健侧移位、脑室受压变扁、脑回移 位等，脑外的占位尚可出现“白质塌陷征”，长期的 邻近骨质的占位可造成骨质吸收，严重的占位效应可 导致脑疝，出现相应的临床症状及体征；与占位效应 相对应，一些病变如陈旧性的软化灶，囊腔塌陷，对 周围正常组织产生牵拉也可造成组织的移位，所不同 的是，这种组织的移位为向患侧或病变移位，由此称 “负占位效应”。;;白质塌陷征：一种特殊的占位 效应，表现为周围脑回的推移， 局部脑白质与颅板距离增宽 （白质塌陷）；白质塌陷征、 肿物与颅板以宽基底相连，对 颅内脑外占位性病变有重要的 提示意义。;;;脑萎缩：脑萎缩是指由于各种原因所引起的脑组织减少而继发的脑室和蛛网膜 下腔扩大，这种脑组织减少可分别或同时发生于脑白质和脑灰质。引起脑萎缩的 原因很多，临床上常根据其病因、萎缩范围将脑萎缩分为局灶性脑萎缩和弥漫性 脑萎缩两种。;局限性脑萎缩的病因很多，可以是脑外伤后遗症、感染后脑萎缩、脑梗塞后脑萎 缩、Pick’s病、脑血管畸形及胎儿期或新生儿血管阻塞引起的大块脑梗塞等。CT 表现为局限性脑室和（或）蛛网膜下腔时，有时可出现类似脑穿通畸形的表现。;脑水肿：;血管性脑水肿：炎性或肿瘤性病变，正常的血－脑屏障（blood－brain;典型血管性脑水肿;细胞毒性脑水肿：缺血、缺氧对细胞有毒性作用，钠钾泵的功能低下;左侧彩图冠状面示急性脑 卒中。大脑中动脉近端可 见新鲜的血栓（弯箭头）。