感染性心内膜炎(终).pptVIP

感染性心内膜炎（Infective Endocarditis,IE） 重庆医科大学附二院心内科 兰先斌 教学要求 1.掌握IE的发病机理、临床表现、诊断及治疗 2.熟悉本病的病因和病理 [概念] 感染性心内膜炎(IE)是指心脏内膜表面被微生物感染伴赘生物形成。瓣膜最常受累。 病因和发病机理 病因：病原微生物 基础心血管病变 发病机理 [病因] 病原微生物： 病因 人心杆菌（C）、龇食艾肯菌（E）、金氏杆菌（K）。不易培养，成为血培养阴性感染性心内膜炎的主要原因。 病因 人工瓣膜感染性心内膜炎主要由凝固酶阳性的葡萄球菌，属于表皮葡萄球菌。静脉毒瘾者感染性心内膜炎50%以上由金黄色葡萄球菌引起。 基础心血管病变 主要发生于器质性心脏病，各种类型的基础心脏病发生IE的危险程度不同，首先为心脏瓣膜病（风心病80%），其次为先心病（8-15%）。老年瓣膜病增多。感染性心内膜炎可发生于无基础心脏病者（2-10%）。而 亚急性IE常有基础心脏病。 [发病机制] 一、亚急性感染性心内膜炎： 1.可供病菌粘附的损伤心内膜--非细菌性血栓性心内膜炎：器质性心脏病异常的血流动力学因素（涡流和喷射）损伤内膜致无菌赘生物形成，赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口或先天性缺损到低压腔产生高速射流和湍流的下游。 感染赘生物逐渐增大使瓣膜破坏加重；感染赘生物脱落导致栓塞、菌血症、和转移病灶。 3. 血流中的细菌对瓣膜具有粘附力—粘附性：血流中的细菌必须粘附才能引起瓣膜的感染。 二、急性感染性心内膜炎： 发病机制尚不清楚。 病原菌毒力强、数量大，中毒症状明显、病程进展迅速，具有高度侵袭力和粘附性，金黄色葡萄球菌。 主要累及正常心瓣膜 [病理] 赘生物为大小不一、形状不一的团块。包含血小板、纤维蛋白、细菌和少量炎性细胞。 一、心内感染和局部扩散： 1. 赘生物致瓣膜破坏、穿孔、腱索断裂致瓣膜关闭不全。 2. 感染局部扩散破坏心肌组织、瓣环引起心肌脓肿、室间隔穿孔，化脓性心包炎。 二、赘生物碎片脱落致栓塞： 动脉栓塞造成组织器官梗死、细菌性动脉瘤。 三、血源性播散：迁移性脓肿。 四、免疫系统的激活：脾大、肾炎、微血管炎、关节炎等。 [临床表现] 一、亚急性感染性心内膜炎： 占IE的2/3；本病潜伏期短，NVE从菌血症至出现症状在2周以内；PVE潜伏期长达2-5个月，起病缓慢、隐匿。 1. 全身性感染的症状： （1）发热：最常见。除有些老年人、心肾衰竭、重症患者外几乎均有发热 亚急性多37.5-39C；驰张热；急性者高热伴寒战 （2）与感染有关的症状：不适、乏力、食欲不振、消瘦、进行性贫血、肌肉酸痛等非特异性表现； [辅助检查] 一、常规检查： 1. 血常规：进行性贫血、白细胞增多。急性者可无贫血。 2. 尿液常规：血尿、蛋白尿，可见管型。 3.血沉：升高。 二、免疫学检查： 1. 丙种球蛋白增高； 2. 补体降低。 3. 30-50%有类风湿因子阳性。 三、血培养：是诊断菌血症和IE最重要的方法。 为了提高阳性率，应注意以下： (1)??? 应在应用抗生素前，每间隔1h采血一次×3次，24h后无细菌生长再采血3次（2次静脉血，1次动脉血）后开始抗生素治疗； (2) 对于病情较重或高度怀疑急性IE者，隔30分钟-1h采血一次×4-6次后即应开始经验性抗生素治疗； 四、超声心动图：经胸和经食道敏感性有差异。 明确基础心脏病 对IE赘生物的形态学做出肯定诊断但不能病因诊断。经胸超声心动图清楚显示赘生物的大小、位置以及瓣叶穿孔、键索有无断裂的情况；有无瓣环和心肌脓肿。 能发现直径≥5mm 的赘生物，但很小的赘生物可能漏诊。而经食道超声心动图对赘生物更敏感。 但如UCG未发现赘生物，不能排除感染性心内膜炎的诊断。感染治愈后赘生物可持续存在。 插图SBE [诊断] 近期手术史 感染病史 静脉药瘾者 人工瓣膜 基础心脏病 创伤史 最近，根据IE的临床特征、实验室检查以及循证医学提供的证据提出IE的诊断标准(Duke)。（自学） 本病临床表现多样化且多变、缺乏特异性因此需鉴别的疾病很多。 1.其它发热性疾病（如结核） 2.风湿活动；SLE 3.左房粘液瘤等 一、抗生素的应用：是最重要的治疗措施。 抗生素应用原则： 1. 早期应用：在连续送血培养3次后即可开始； 2. 大剂量杀菌剂：必须维持较高的血药浓度，至少为体外实验最低杀菌浓度的6-8倍； 3. 静脉用药为主；