急危重症护理课件——休克.pptVIP

项目五休 克 shock 教学内容 项目五 休克  概述  病情观察  救治与护理 目的要求 掌握：休克的病情观察，病情判断和救护原则。 熟悉：休克的病理生理与临床的联系，休克的护理措施。 了解：休克的病因和分类。 休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，有效循环血量 锐减，组织和器官血液灌注不足，组织缺血缺氧，导致代谢紊乱和全身各系统的机能障碍时呈现的一种临床综合症。 定义 所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量 。 有效循环血量（组织血液灌注量）依赖于：充足的血容量、良好的的心搏出量和正常的的周围血管张力三个因素。 当其中任何一因素的改变，超出了人体的代偿限度时，即可导致有效循环血量的急剧下降，造成全身组织、器官氧合血液灌流不足和细胞缺氧而发生休克。 血容量不足：出血、失液、失血浆 创伤：严重暴力所致 心源性因素：急性心肌梗死、心肌炎等 过敏：药物等引起的严重的过敏反应 神经性因素：脊髓损伤、麻醉意外等 感染：严重局部感染、败血症等 一．病因 病因 概述 （二）病理生理分类 １.低血容量性休克： 　失血性、失血浆性、失液性、 　创伤性休克 ２.心源性休克 ３.血管源性休克(血流分布性休克)： 　过敏性、神经源性休克 4.复合性休克：感染性休克 （一）病因分类 失血性休克 心源性休克 感染性休克 过敏性休克 神经源性休克 内分泌性休克 伴血流阻塞型休克 二、分类 （三）休克的血液动力学分型 　　　　　　　低排高阻型休克 高排低阻型休克 （冷休克） 　　　（暖休克） 　　神志 　 烦躁、淡漠、嗜睡 　　　清醒 　　肤色 　　　 苍白、青紫 　　　淡红或潮红 　　皮温 　　　　 湿冷 　　　　　温暖、干燥 　　压甲 　　　　 延长 　　　　　 1～2秒 　　脉搏 　　　　 细速 　　　　　　慢、有力 　　脉压 　小于2.67kPa(20mmHg)　　　 大 　　尿量　　　　 小于25ml　　　　　 大于30ml （一）休克发展过程 三. 病理生理改变 微循环 １．休克早期（微循环收缩期、缺血缺氧期） 血容量减少 微循环平滑肌收缩 动静脉短路开放 毛细血管血流减少 毛细血管压力下降 保证心脑血流 维持血压 补充循环血量 大失血 心输出量↓，Bp ↓ 　交感、肾上腺髓质系统↑ 儿茶酚胺释放↑ 酸中毒、 组胺类舒血管物质增多 2．休克期（微循环扩张期、瘀血缺氧期） 毛细血管前括约肌松弛， 微静脉仍收缩 “只灌少流或不流” 微循环血流淤滞， Bp ↓ ↓ 全身组织包括重要脏器严重缺氧、功能受损 3．休克晚期（微循环衰竭期、DIC期） 血流淤滞，血液浓缩，粘稠度增加， 缺氧，渗透性增加 血液凝集，微血栓形成（DIC） 细胞和组织广泛坏死 shock11 重要脏器功能衰竭 病因 （二）休克时细胞与主要脏器病理改变 肾：少尿、无尿、肾功衰(ARF)、尿毒症。 肺：急性呼吸窘迫综合症(ARDS)。 心：心力衰竭。 脑：脑水肿和颅内压增高。 肝脏及胃肠：肝功能衰竭。胃肠粘膜糜烂出血(应激性溃疡) ，肠粘膜屏障碍功能受损。 休克→缺血→连锁反应：肠道细菌、内毒素移位，大量炎性因子、一氧化氮的合成、释放等 缺氧、受损、功能障碍 休克持续超过10小时，易继发内脏器官损害。 精神状态 烦躁 淡漠 模糊 昏迷 皮肤、粘膜、甲床改变 　　四肢凉、潮湿、唇苍白 紫绀、 　　甲床充盈时间延长、紫癜 颈静脉 　　萎陷或充盈（怒张） 病情评估 一．资料收集 （一）临床观察 血压改变 早期脉压减小＜30mmHg，失代偿收缩压下降＜90mmHg、脉压＜20mmHg 脉搏改变 早期增快(100-120次/分) ，代偿不全细而弱(＞120次/分) 呼吸改变 早、中期深而快，晚期浅而慢 尿量改变 早期肾前性(＜ 30ml/h) ，中、晚期肾实质性(＜ 25ml/h) 1.中心静脉压(central venous pressure) 测定方法：中心静脉穿刺、插管 正常值：0.49～0.98 kPa (5 ～10cmH2O) 临床意义：过低说明血容量不足 过高说明循环负荷过量或心 功能不全 （二）血流动力学监测 中心静脉压与补液的关系 　CVP　血压　　　　临床意义　　　　　　　　处理 　低　　低　 血容量严重不足