肝素诱导的血小板减少症抗凝药物的选择PPT演示课件.pptVIP

肝素诱导的血小板减少症的概念 HIT I型为良性过程 发生率为10%~20% 通常发生在使用肝素后的1~2d 血小板计数一般不低于100 X109/L 不会导致血栓或出血事件 在不停用肝素类药物的情况下可自行恢复，不需要停药和特殊处理 HIT II型为免疫相关性 血小板计数显著降低、伴/不伴有严重血栓栓塞风险 其中血栓形成及栓塞并发症是导致HIT患者死亡和病残的主要原因 HIT导致患者截肢及死亡的比例高达20%~30% 除非特别说明，目前文献中、临床上所指的HIT是指HIT II型 * 肝素诱导的血小板减少症的流行病学 由于诊断手段不足，HIT的确切发生率尚不清楚 肝素暴露人群中，HIT混合抗体阳性率可达20%以上，但临床HIT实际发生率很低 国内个案报道以普通肝素诱发的HIT为主，少数为LMWH，其中仅有少数进行了HIT混合抗体检测 不同类型患者和肝素暴露情况下HIT发生率 中国医师协会心血管内科医师分会血栓防治专业委员会. 肝素诱导的血小板减少症中国专家共识(2017)[J]. 中华医学杂志, 2018(6). * HIT以血小板计数减少，伴血栓形成（HIT with thrombosis，HITT）或不伴血栓形成（isolated HIT，孤立HIT）为主要临床表现，少数患者可出现急性全身反应，HIT相关出血少见 HIT的临床表现 肝素诱导的血小板减少症的临床表现 * 经典型HIT（60%） 血小板计数明显降低发生于肝素给药后的5~10d（肝素给药的首日定为0d） 速发型HIT（30%） 血小板计数在接触肝素后24h内（最早数分钟至数小时内）迅速降低，此类患者多于过去的100d内（特别是30d内）曾经使用肝素类药物 迟发型HIT（10%） 血小板数量明显降低发生于停用肝素后3周之内，可能与患者循环血液中持续存在的高浓度HIT抗体有关 60% 30% 10% 肝素诱导的血小板减少症的临床表现 * 第二部分 Diagnosis of heparin-induced thrombocytopenia 肝素诱导的血小板减少症的诊断 * 肝素诱导的血小板减少症的诊断 总分小于 4 分，阴性率 97%-99%； 总分 4-5 分，阳性率10%-20%； 总分 6-8 分，阳性率40%-80% Linkins L A, Dans A L, Moores L K, et al. Treatment and Prevention of Heparin-Induced Thrombocytopenia : Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines[J]. Chest, 2012, 141(2 Suppl):e495S. * 第三部分 Anticoagulant selection of heparin-induced thrombocytopenia 肝素诱导的血小板减少症抗凝药物选择 * 肝素诱导的血小板减少症抗凝药物的选择 HIT治疗 初始治疗阶段 维持治疗阶段 阿加曲班 比伐芦定 磺达肝癸钠 华法林 NOAC 孤立HIT患者如果不替代抗凝治疗，单纯停用肝素而未接受非肝素类抗凝药物，30d内血栓风险至少为17%，有可能高达55% 中国医师协会心血管内科医师分会血栓防治专业委员会. 肝素诱导的血小板减少症中国专家共识(2017)[J]. 中华医学杂志, 2018(6). * 肝素诱导的血小板减少症抗凝药物的选择 特点 阿加曲班 比伐芦定 磺达肝癸钠 作用机制 直接凝血酶抑制剂 直接凝血酶抑制剂 选择性 Xa 因子抑制剂 半衰期 40 ~ 50 min 25 min 17 h 清除途径 肝脏 酶途径80%，肾脏20% 肾脏 HIT获批适应证 HIT治疗/PCI PCI/心外科手术 否 用法 静脉输注 静脉输注 皮下注射 监测项目 APTT、ACT APTT、ACT 抗凝血因子 Xa 活性 影响INR + + + + + - 免疫特点 无 与来匹芦定及重组水蛭素抗体潜在交叉反应 尚未确立磺达肝癸钠和HIT发生之间的因果关系 拮抗剂 无 无 无 胎盘透过 不清楚 不清楚 微量 血液透析清除率（%） 20 25 20 中国医师协会心血管内科医师分会血栓防