小儿休克参考PPT.pptVIP

小儿休克 反复评估 对于接受液体复苏的患儿不断进行反复评估。评估的目的为： 评估每次推注液体后患儿的反应 确定接下来所需液体的量 评估静脉补液后呼吸作功的程度或者其他预示肺内液体增多的征象 患儿情况逐渐好转的征象包括： 小儿休克 呼吸频率降低(趋向正常) 心率降低(趋向正常而不是心动过缓) 外周搏动增强 毛细血管再充盈及皮肤温度恢复 血压上升 尿量增多 意识状况好转 小儿休克 如果患儿情况无好转，则尝试明确休克原因。这将有利于采取下一步治疗方案。例如，在液体推注后如果毛细血管早充盈时间仍然持续延长，患儿很可能存在持续出血或体液流失。如果患儿在接受液体疗法后情况持续恶化，则需要考虑心源性或梗阻性休克。呼吸频率增快可能预示着肺内液体增多，需要进行辅助通气。 小儿休克 阿托品 有心动过缓症状 碳酸氢钠 证明酸中毒，需要碱化 纳洛酮 麻醉导致的呼吸抑制 氯化钙 低钙血症、高钾血症、高镁血症、钙通道阻滞剂过量 利多卡因 室性心动过速（缺乏胺碘酮） 腺苷 室上性心动过速（血流动力学不稳定） 乙胺碘呋酮 难治性室颤/无脉室速 小儿休克 阿托品 0.02mg/Kg，最小剂量0.1mg 最大单剂量儿童0.5mg，青少年1mg 碳酸氢钠 20mg/Kg 纳洛酮 0.1mg/Kg 氯化钙 1mEq/Kg 利多卡因 1mg/Kg 20-50ug/kg/min 腺苷 0.1mg/kg如无效0.2mg/kg最大单剂量12mg 乙胺碘呋酮 5mg/kg 小儿休克 休克：心源性、分布性、低血容量性 心脏停止CPR后休克 小儿休克 小儿休克 小儿休克 小儿休克 梗阻性休克的基本机制为血流的主要通道受阻，如腔静脉梗阻、心包缩窄或填塞、心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞及主动脉夹层动脉瘤等。梗阻性休克的血流动力学特点根据梗阻部位的不同而不同．但大都是由于血流的通道受阻导致心输出量减少，氧输送下降而引起循环灌注不良，组织缺血缺氧。近年来又有人根据梗阻的部位将梗阻性休克分为心内梗阻性和心外梗阻性休克。 梗阻性休克往往会出现非常急剧的血流动力学改变，血流动力学参数变化的幅度较大。由此，血流动力学参数除了具有功能性监测意义之外，对明确梗阻的部位也有较强的诊断价值。梗阻性休克的根本治疗是梗阻的解除。如暂时无法解除梗阻，则应在血流动力学监测下通过手术或非手术治疗减少梗阻两端的压力差。 返回 小儿休克 当患儿的休克与DKA、烧伤、某些中毒相关时，液体疗法方式需调整。具体可见PALS手册。 小儿休克 小儿休克 休克：机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，机体失去代偿，组织缺血缺氧，神经-体液因子失调的一种临床症候群。 休克是组织不能获得足够氧供时所产生的一种危险状态 休克时可能出现：正常血压、血压升高或血压降低 大多数休克患儿心脏泵血量是减少的，然而有些休克患儿的血容量正常偏高，高血容量多见于脓毒症或严重贫血的患儿 所有类型的休克都会导致生命器官功能受损比如： 脑：神志清醒度的下降 肾脏：尿量减少，肾功能受损 小儿休克 小儿休克 导致组织需氧量增加的任何因素都会使休克加重，这些因素可能是发热、感染、创伤、呼吸窘迫和疼痛 休克的重点是组织不能得到维持功能所需的足够氧供，不管是因为： 组织供氧不足 组织对氧供的需求增加 小儿休克 小儿休克 小儿休克 原因包括 1腹泻 2出血 3呕吐 4液体摄入不足 5尿量过多（如糖尿病酮症酸中毒） 6液体渗漏至组织间隙，可能与脓毒性休克同时出现 7烧伤 小儿休克 小儿休克 脓毒性休克 过敏性休克 神经源性休克（如颅脑外伤、脊髓外伤） 小儿休克 小儿休克 提高血携氧能力 提高组织血液灌注 减少组织需氧量 维持器官功能 防止心脏停博 小儿休克 体位 氧疗 辅助通气 建立血管通路 静脉液体疗法 监测调整 反复评估 获得帮助 注意可以同时实施2个或2个以上的措施 小儿休克 休克患儿的体位非常重要，包括： 打开并保持气道通畅 低血压患儿应平卧后将双足抬高于身体水平，确保呼吸顺畅。 病情稳定的患儿应让其保持最舒适的体位。对于婴儿或儿童最佳的姿势应为在父母或照顾者的臂弯中，这有助于在治疗处理过程中减少患儿的焦虑情绪及活动量。 小儿休克 确保患儿气道通畅，如有需要进行气道支持。休克患儿都应给予湿化的高流量/高浓度氧气。 小儿休克 评估呼吸频率和做功。如有需要可随时进行球囊面罩给氧。 小儿休克 一旦做到了开放气道和维持呼吸，接下来的重点为开放血管通