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甲状腺疾病神经系统并发症;甲状腺疾病相关的神经系统并发症包括以下几种情况
甲状腺功能亢进的神经系统病变
甲状腺毒性脑病(thyrotoxic encephalopathy)
急性甲状腺毒性肌病(acute thyrotoxic myopathy)
慢性甲状腺毒性肌病(chronic thyrotoxic myopathy)
甲状腺毒性周期性瘫痪
甲状腺功能减退性神经病变
桥本脑病(Hashimoto encephalopathy,HE)
; 甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism)简称甲亢,是指由多种原因导致的甲状腺功能增强,甲状腺激素分泌过多引起的多系统受累的高代谢症候群。可累积多种系统,包括循环系统、消化系统、神经系统等。甲亢相关的神经系统病变起病可急可缓,急性多见,多由服药不规则或停药诱发,也可独立存在。
【发病机制】
甲亢神经系统损害的机制尚不清楚,可能是甲状腺激素大量释放,使神经细胞线粒体氧化过程加速,消耗大量能量,导致细胞缺氧及能量不足所致。
;(一) 甲状腺毒性脑病(thyrotoxic encephalopathy);(二)急性甲状腺毒性肌病(acute thyrotoxic myopathy);(三)慢性甲状腺毒性肌病(chronic thyrotoxic myopathy);(四)甲状腺毒性周期性瘫痪; 甲状腺功能减退(hypothyroidism)性脑损害,主要表现为不同程度的神经精神症状。轻者记忆减退、反应迟钝、精神抑郁、淡漠、轻度智能障碍等;重者步态不稳、共济失调、嗜睡、痴呆、精神错乱,甚至出现甲减性昏迷而死亡。甲低如为先天性或发生在生后早期,可引起精神发育不良,智能缺陷
主要有以下两种情况
(一)甲低性脑神经病
(二)甲低性脊神经病
;(一)甲低性脑神经病; 需要注意的是,甲低极易导致阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS),进而引起头昏、嗜睡、认知功能受损
本病经甲状腺素治疗后,大部分临床症状可很快消失,预后良好; 桥本脑病(Hashimoto encephalopathy,HE)是一种与自身免疫性甲状腺疾病相关的脑病。以抗甲状腺抗体增高为特征,而甲状腺功能可为正常、亢进或低下。本病病程呈复发—缓解或进展性、应用激素后可有显著疗效,所以桥本脑病又被称为自身免疫性??状腺炎相关的激素反应性脑病(steroid-responsive encephalopathy associated with autoimmune thyroiditis,SREAT)。
;【发病机制】
目前HE的发病机制尚不清楚,其发生与甲状腺功能水平无关,抗甲状腺抗体也不是导致脑病的直接原因。多认为甲状腺炎和脑病都与免疫系统的过度激活有关,可能与以下因素相关
1. 自身免疫反应介导微血管病变导致的脑内低灌注
2. 促甲状腺激素过度释放引起的毒性效应
3. 自身免疫性复合物攻击髓磷脂碱基蛋白触发脑血管性炎症而造成脑水肿
4. 甲状腺组织与神经组织有共同的抗原决定簇,因此在病理状态下产生的自身抗体可同时对神经细胞或α-烯醇化酶(NAE)产生免疫杀伤作用
;【病理】
病理改变主要为脑实质内毛细血管周围、动静脉、脑膜血管周围特别是以静脉为中心的淋巴细胞浸润及髓鞘和(或)轴突损害。;【临床表现】
本病多急性或亚急性起病,少数慢性起病,中年女性多见。根据发病类型可分为两类
卒中样发作型:为本病特异症状之一,病程呈复发—缓解形式,临床表现为锥体束症状如偏瘫、四肢瘫,也可出现失语、失用、失读、小脑性共济失调、感觉障碍等
持续进展型:多为精神症状,幻觉以幻听为多,兴奋症状如激越、易怒、不安等。亦可出现抑郁、淡漠、意志缺乏、认知功能低下,也可有妄想、人格改变、行为异常等
;
此外,还可有以下表现
1. 意识障碍:可从轻度嗜睡到昏迷,意识内容改变以意识模糊多见
2. 锥体外系改变:可出现不随意运动、肌阵挛、震颤,少数出现斜视、眼阵挛、舞蹈病样运动、肌阵挛、上腭震颤和眼睑痉挛
3. 癫痫发作:以全面性发作较多,多呈强直—阵挛性发作,也可呈复杂部分性癫痫发作
4. 可伴有睡眠障碍、听觉过敏,偏头痛、神经痛性肌萎缩症以及脱髓鞘性周围神经病;【诊断】
1. 抗甲状腺过
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