动脉粥样硬化性心脑血管疾病.ppt

阿司匹林抗AS和稳定斑块作用机制: 1.通过对环氧化酶抑制,减少血栓的生成; 2.减少Pt活性 3.抑制NF-kB ,单核细胞趋化蛋白-1等炎性因素的生成. 高血压患者的主要治疗目标是最大程度地降低心脑血管并发症发生与死亡的总体危险. 2005年 2010年 一般高血压患者 140/90 140/90 高血压伴慢性肾病 130/80 130/80 高血压伴糖尿病 130/80 130/80 高血压冠心病 - 130/80 高血压合并心力衰竭 - 130/80 高血压伴脑卒中 - 140/90 老年高血压 SBP150 SBP150 钙通道阻滞剂、血管紧张素酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ 受体阻滞剂和利尿剂更适合As患者的降压用药. 从控制血压到抗AS为核心的 高血压治疗策略. 1991年，“circulation”有文章指出高血压 患者延缓或抑制AS的进展。 2003年版指南指出： 高血压患者当TC3.5mmol/L时， 才启动他汀治疗。 2007年版指南更新为： 即所有高血压患者不论LDL高低， 均应启动他汀治疗。 最近发现有一纤维芽细胞生长因子的物质,餐后在脑中的含量比餐前增加数万倍,认为饮食过饱是引起脑动脉硬化和老年性痴呆的原因之一. 斑块稳定的策略: 1.控制炎症:他汀类不仅降脂,而且抗炎;流感疫苗. 2.保护血管内皮细胞:血管紧张素转换酶抑制剂;升高HDL等; 3.降血脂,2003年报导大剂量阿托伐他汀，大幅度降低LDL可阻断斑块的进展； 4.应用抗氧化剂: vitE,vitc等. 斑块的消退的策略: 降低血脂,降低LDL,升高HDL: 2006年美国心脏病学学会上有报导507例需要进行冠状A造影的患者（至少有一处因管腔狭窄达20%或以上，并未进行血管成形术），经瑞舒伐他汀40mg/d治疗24个月，64%患者AS斑块有消退; 2009年,日本学者报导瑞舒伐他汀常规剂量(每天2.5mg-20mg)即可显著逆转斑块. 正在研究促进泡沫细胞,单核-巨噬细胞的迁移,促进脂质及坏死物质的转运. AS研究新进展: 从病因学方面:对危险因素认识越来越明确, 从流行病学研究,到进一步阐述其作用机制; 从发病学方面:从”脂质浸润”学说到 “炎症反应”学说的公认，并从炎症介质、 细胞因子等分子水平来解释； 从预防方面：更进一步认识了一级预防的重要性： 从诊断方面：提出了对不稳定斑块或易损斑块 的诊断，并从许多分子生物标志物如CRP水平等 方面来预测冠心病危险性等； 从治疗方面：从关注血脂达标到实现斑块消退的 突破，从控制血压到抗AS为核心的高血压治疗策略， 从药物治疗到介入疗法、外科手术等先进技 术的应用。 未来的新思路: 1、要绝对重视AS； 2、预防比治疗更重要； 3、预防AS强调降脂非常重要， 逆转斑块也不是天方夜谈； 4、全方位、多角度、多环节、多学科、 多层次地团结协作防治AS。 斑块破裂机制： 富含巨噬细胞和T淋巴细胞的纤维帽的 断裂和坏死核心进入血管腔与循环血液接触 导致致命性斑块血栓形成。 ①基质金属蛋白酶（MMPs）是引起纤维帽 破损的主要原因； ②平滑肌细胞凋亡也起重要作用。 易损斑块的诊断： 主要标准： ①活动性炎性细胞浸润（单核/巨噬细胞，T淋巴细胞）； ②纤维帽薄而脂核大； ③有裂隙的斑块； ④内皮剥脱伴有血小板聚集； ⑤血管腔狭窄50%。 次要标准： ①表面钙化性结节； ②继发于滋养血管泄漏的斑块内出血； ③内皮功能不全； ④阳性重构（扩张性重构）； ⑤黄色斑块。 一.什么是动脉粥样硬化? 二.有哪些危险因素可导致动脉粥样硬化? 三.动脉粥样硬化斑块是如何形成的? 四.基本病变的发展过程? 五.对机体有哪些重要器官造成重要影响？ 六.如何防治动脉粥样硬化斑块的形成? 六.防治原则 一级预防 原发性预防 “防患于未然” 干预血糖 干预血压 干预血脂 健康生活方式 一级预防是对危险因素和 不良生活方式的干预. 45%的八个月婴儿在冠状A有孤立的荷脂巨噬细胞;脂质条纹最早出现儿童期,至10岁时脂质条纹复盖主A内膜面积可达10%,到25岁时脂质条纹复盖主A内膜面积可达30%-50%. 朝越战争美军士兵身亡者平均年龄22岁,大部分尸检有As病灶. 因此,As不仅是老年病,而且是青年病、儿科病，预防As应从儿童做起。 我国有糖尿病人1亿，