病理学 第二节 冠心病.pptVIP

第二节 冠状动脉粥样硬化及冠心病 一、冠状动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化的好发部位：以左冠状动脉前降支最多，其次为右主干、左主干和左旋支；病变多位于心壁侧，呈新月形，使管腔呈偏心性狭窄。 分级：管腔狭窄可按程度分为4级 Ⅰ级，≤25％；Ⅱ级，26％－50％；Ⅲ级，51％－75％；Ⅳ级76％。粥样斑块出现继发改变可加重狭窄的程度。 二、冠状动脉粥样硬化性心脏病 1.定义：冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary heart disease, CHD)简称冠心病。冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由冠状动脉粥样硬化导致管腔狭窄和闭塞引起的缺血性心脏病（IHD)。 2.冠状动脉性心脏病是所有冠状动脉疾病的结果，但大约95％的冠状动脉疾病为冠状动脉粥样硬化，因此习惯上将冠状动脉性心脏病视为冠状动脉粥样硬化性心脏病的同义词。 （一）病因 1.冠状动脉供血不足： 主要为粥样斑块、继发复合性病变和冠脉痉挛引起管腔狭窄，最常见；其它如低血压、心动过速、餐后血液重新分配等亦可引起。 2.心肌耗氧量增加： 由于心肌负荷增加，导致心肌耗氧量剧增。（如血压骤升、过度劳累、情绪激动等） （二）病理类型 心绞痛（AP) 1.定义： 心绞痛是指由于冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增致使心肌急性、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征。 2.临床表现：常在体力活动、情绪激动等情况下发作，表现为胸骨后有压榨性或紧缩性疼痛，常放射至左肩和左臂内侧，发作时间常为3-5分/次，休息或服用硝酸甘油常可缓解。 3.分型：根据发作的病理生理基础分型 ①稳定性心绞痛：又称轻型心绞痛，一般不发作， 可稳定数月，仅在重体力、脑力劳动或其他原因所致的一过性心肌耗氧量增高时出现症状。 ②不稳定性心绞痛：在负荷、休息时均可发作， 发作强度和频率逐渐增加，患者大多至少有一支 冠状动脉主干近侧端高度狭窄。光镜下常见到因 弥漫性心肌纤维坏死引起的弥漫性间质性心肌纤维化。常可导致心肌梗死。 ③变异性心绞痛（Prinzmetal 心绞痛）：常在休息或梦醒时因冠状动脉收缩性增加引起。 心肌梗死（MI) 1.定义：指急性、持续性缺血缺氧（冠状动脉功能不全）所引起的心肌坏死。 2.临床表现：剧烈而持续的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯不能缓解，伴发热。 3.实验室检查：白细胞增多，血沉加快，血清心肌酶（肌酸磷酸激酶CPK、谷草转氨酶GOT、乳酸脱氢酶LDH）增高，进行性心电图变化。 　中老年人（男女），冬春季发病较多，部分患 者有诱因。 正常心电图 冠脉造影 6.心肌梗死的类型： ①区域性心肌梗死（regional myocardinal infarction)又称透壁性梗死，累及心室壁全层，梗死面积大小不一。 如梗死未累及全层而深达全层的2／3以上称为厚壁梗死。 ②心内膜下心肌梗死（subendocardial myocardial infarction)梗死仅累及心室壁内层１／３心肌，波及肉柱及乳头肌。常为多发性、小灶性坏死（０.５－１.５cm），不规则分布于左心室四周。 ? 严重者融合或累及整个左心室内膜下心肌引起环状梗死。 ⅳ 3－7天时心肌纤维肿胀，空泡变，胞浆内出现颗粒及不规则横带（收缩带），梗死区开始机化，间质水肿，常见出血。少量中性粒细胞浸润以后逐渐出现心肌纤维肿胀、断裂及不规则横带或胞浆消失，细胞空泡状。 ⅴ10天时，吞噬细胞吞噬作用明显，梗死灶边缘可见显著的肉芽组织。 ? 生化变化： 心肌细胞缺血５min后，胞浆糖原减少，３０min内，糖原消失。肌红蛋白逸出，患者血、尿中肌红蛋白增多。心肌细胞坏死，GOT、LDH、CPK释放入血，血中酶含量增高。 9.并发症： 心肌纤维化（myocardial fibrosis) 由于中至重度冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续反复加重的缺血、缺氧造成。 肉眼：心脏增大，重量增加，心腔扩大，厚度正常，可见多灶性白色纤维条索或条块。心内膜增厚失去光泽，常见血栓机化。 镜下：广泛、多灶性心肌细胞纤维化，伴邻近心肌细胞萎缩和／或肥大，常有心内膜下心肌纤维空泡化及陈旧性MI或瘢痕灶。 心肌梗死 形成浆液纤维素性炎症 2－4天 15％ 急性心包炎 脱落形成栓塞 附壁血栓形成 室壁反常运动 梗死灶机化后 10－38％ 室壁瘤 血入心包形成心包填塞导致猝死 4－7天多见 3－13％ 心脏破裂 二尖瓣关闭不全导致急性左心衰 梗死后3天内 1％ 乳头肌断裂 后果 出现时间 出现频率 名称 其它如：心律失常、心功能不全、心源性休克等。 Complication ① Papillary muscle dysfunction or rupture： ②