肾结石的组织病理.pptVIP

尿石症的组织病理 杨后猛 尿石症的组织病理 肾结石形成的组织病理基础 尿石症原发性病理改变 尿结石继发性病理改变 特殊类型的尿路结石 一 肾结石形成的组织病理基础 肾结石形成的一般原因 肾髓质囊肿病 肾钙质沉着 Randall斑和Carr微结石 肾乳头坏死 肾结石形成的一般原因 尿流动力学因素 ：输尿管狭窄 肾脏畸形 感染因素： 破坏尿路系统的正常结构 ，细菌 尿素酶分解尿素 ph升高 磷酸镁铵结晶形成。 其它因素：肾小管酸中毒 ，高钙血症， 胃肠功能紊乱等 肾髓质囊肿病（海绵肾） 是肾集合管先天性发育障碍引起，一般无特殊的临床表现。主要的 意义是引起肾盂肾炎和肾结石。 肾钙质沉着 原因：甲状旁腺功能亢进，肾小管性酸中毒，肾髓质囊肿病，肾乳头坏死，高草酸尿症，维生素D中毒，骨质疏松症 肾钙质沉着的机制：肠道吸收钙增加；溶骨和骨质破坏增加；肾营养不良性钙化 Wrong等人将肾钙质沉着症分为三型：化学型 ，组织型，临床型。 主要病理变化：病变肾单位的上皮细胞内出现钙盐沉着，进而破坏细胞形成较大的钙化团块。 Randall斑和Carr结石 Randall学说：肾结石形成前肾乳头已经有钙盐沉着。肾乳头钙盐沉着是大多数肾结石形成的前期表现。 Carr学说：肾盏粘膜穹窿部淋巴管内出现钙盐沉积。钙盐结晶的不断沉着可以引起组织的坏死，肾盏粘膜破坏，微结石脱落形成真正的结石。 肾乳头坏死 原因: 严重的肾内感染，滥用止痛药等 病理学基础是肾锥体内血液供应障碍而发生的缺血性坏死。 肾乳头坏死导致的钙化，进而引起结石。 尿石症原发性病理改变 一 肾小管病变 二 基质产生 三 肾钙斑形成 1 晶体形成前期肾脏超微结构的改变。 a 近曲小管细胞变化最明显: 细胞的刷毛缘出现微绒毛紊乱，断裂，囊化，融合以致脱落导管腔形成微小囊 b 髓攀部细胞变化轻微： 肿胀的细胞突入管腔 c 远曲小管病变也较近曲小管轻： 细胞顶部肿胀也可见到少量囊状小体。 d 集合管细胞肿胀： 线粒体空泡变性，间质细胞内可见出大的含钙颗粒。 2 晶体生成，肾内成石和肾钙化时期的肾脏的病理变化。 a光镜病理变化：肾内出现小钙化点， 主要分布在近曲小管。 b超微结构改变：主要是肾小管轻度变性坏死，各细胞器含钙小结晶增加。 3肾盂出现结石时肾脏的病理变化： a 光镜病理改变主要是肾小管变性坏死较以前增加，并出现各个部位钙化。 b 超微结构改变 为细胞坏死现象更加显著，管腔内既有晶体存在，含有机基质的微结石数目也增多，增大。 二基质产生 基质的组成：一系列包含蛋白质，碳水化合物的粘蛋白。 Wickham将结石分为二类：代谢性结石和感染性结石 代谢性结石（主要是草酸钙和尿酸钙结石）的形成过程如下： 肾细胞代谢失调 脱水作用 （高钙血症，高钙尿症，激素，循环障碍） 近曲小管损伤 原尿浓缩 细胞内基质前提 尿粘蛋白在肾小管内沉淀 管腔内基质物 尿粘蛋白和唾液酸酶 基质物A 基质小球 ( 磷灰石) 肾小管中的小球 （高血钙，高尿钙） 微晶体 （矿物质积存，粘蛋白的吸收） 成熟结石 感染性结石（主要包括磷酸钙和磷酸镁铵及其它磷酸盐的混合结石)的形成过程如下： 有尿素分解的感染 尿ph升高 Zeta电位下降