日本冠脉痉挛性心绞痛诊治指南.pptVIP

日本冠脉痉挛性心绞痛诊疗指南简介 形成背景 2008年日本循环学会制订，也是全球范围内第一个将CSA作为独立疾病进行讨论的指南。制订该指南的原因主要有两方面。首先，人们对于CsA的认识逐步深入，发现冠脉痉挛不仅与各种程度的冠状动脉硬化伴发存在，而且也是缺血性心脏病发病的重要因素。其次，采用冠脉造影时药物(麦角新碱或乙酰胆碱)诱发冠脉痉挛的试验方法，日本心绞痛患者约有40％属于冠脉痉挛性心绞痛，发生率明显高于欧美患者，而且这些患者冠脉非痉挛部位的紧张度也增加，与欧美患者有明显差异，即CSA存在显著的地域与民族差异。因此，有必要对现有证据进行进一步的分析总结。 指南对CSA的定义 由于走行于脏层心包下的冠状动脉主干及其主要分支发生一过性痉挛收缩，导致冠脉管腔完全或几乎完全闭塞，使其血流灌注支配的心肌区域产生心肌透壁性或非透壁性缺血，心电图表现为相应导联的ST段抬高或压低，临床上出现缺血性胸痛症状。 冠脉严重痉挛时甚至血管腔完全闭塞，持续半小时以上即可能出现急性心肌梗死的症状与心电图、酶学的变化。2007年10月颁布的全球心肌梗死统一定义明确规定，冠脉痉挛所导致的急性心肌梗死属于Ⅱ型心肌梗死。 冠脉痉挛的主要原因是血管内皮功能异常，但是，动物实验和临床研究提示冠脉痉挛也有引起斑块破裂和血栓形成的可能性。因此从急性冠脉综合征的防治观点出发，积极预防冠脉痉挛对于稳定斑块、抗血栓形成也具有极其重要的意义。 CSA的危险因素与可能的发病机制 吸烟作为冠状动脉痉挛的危险因子得到认可； 饮酒所造成的体内镁缺乏是冠脉痉挛的可能相关因素，但是服用镁剂预防冠脉痉挛发作的效果尚未得到证明； CSA患者常合并脂质代谢及糖代谢异常，主要表现为高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)降低与糖耐量异常，提示与氧化应激之间的相关性； 夜间出现的冠脉痉挛发作的原因是否是由副交感神经系统的兴奋所引起，目前尚无定论。 根据CSA的发生呈家族聚集性，以及在日本人中的发生率高于欧美人，提示CSA与遗传基因可能有一定的相关性，因此，遗传基因及其多态性也是今后研究的重要方向。 控制CSA相关因素对疾病的防治具有重要意义，临床医师在处理此类患者中，禁烟、限酒以及关注其心血管代谢因素异常与药物治疗均十分重要。急性冠脉综合征患者的心绞痛症状恶化并非都是冠脉内器质性狭窄的进展，有些患者冠脉造影发现血管仅有轻度狭窄，即可能是上述危险因素控制不良诱发冠脉痉挛的结果。 CSA的诊断方法与步骤 临床表现：CSA患者无特异性体征。胸闷、胸痛症状与典型心绞痛的性质相符，一般在安静时出现，白天的运动并不会加重胸痛。常见诱因为过度换气及饮酒。与以器质性狭窄病变为基础的劳力型心绞痛发作相比。多数CSA患者症状持续时间长，常伴有冷汗及意识障碍。指南指出，CSA发生具有昼夜节律的特点，尤其以夜间至清晨的安静时出现为多，大多数(67％)发作为无症状的心肌缺血，清晨的轻度活动也可能诱发；短效硝酸酯类药物能够有效缓解症状，钙拮抗剂可以抑制冠脉痉挛发作。 上述观点对临床实践颇有参考价值，一是CSA发作的昼夜特点与心脑血管事件的发生规律相符合，既然冠脉痉挛亦可能导致严重心脏事件。那么积极防治CSA对于降低心源性死亡和致残具有重要意义；二是通常劳力型心绞痛具有的晨间“扳机”现象，部分可能是由于冠脉痉挛的因素参与其中，若B受体阻滞剂不能改善症状或甚至使症状加重，则更加说明冠脉痉挛的重要性，此时加用或换用钙拮抗剂治疗有益于提高心绞痛治疗的有效率、改善患者的生活质量。 非创伤性检查 1 心电图 在出现自觉症状、高度怀疑CSA时，在发作时、短效硝酸酯类药物给药后或症状稳定后进行标准12导联心电图记录被指南列为I类推荐；或者当高度怀疑为CSA伴有意识障碍、心悸等症状而原因无法判定的情况下。指南强烈推荐记录24～48 h动态心电图。发作时12导联心电图的阳性判定标准是：相邻2个或2个以上导联出现ST上升或ST下降0．1 mV以上或新出现的U波倒置。 2运动负荷试验 有证据表明ST段上升提示冠状动脉痉挛所致的管腔完全闭塞，若冠状动脉产生弥漫性痉挛，血流虽然减少但是尚未中断，则心电图出现ST下降。鉴于CSA自然发作的频率随时间变化。冠状动脉痉挛的程度也在随时变化，因此进行试验的时间难以掌握且重现性差。在诱发CSA出现ST上升以及心绞痛持续时。多数必须给予短效性酸酯类药物缓解。因此指南并未强烈推荐运动负荷试验作为CSA的诊断手段，只列为IIb类，且明确提出在病情不稳定的、无法除外急性冠状动脉综合征的患者中进行运动负荷试验有害无益(IlI类)。 3 过度换气试验 通过患者在6 min内频繁的过度换气(25次／分以上)引起呼吸性碱中毒而诱发CSA。若标准12导联心电图至少在2个关联的导联中出现ST上升或者ST下降0．1 mV以上或者新出现的