心功能不全Cardiac insufficiency课件.ppt

钙通道 肌浆网 肌钙蛋白 Ca2+ Ca2+ Ca2+ 胞浆内Ca2+浓度降低是舒张的关键 2.被动性舒张功能减弱 (1)心室顺应性↓←心肌肥大、炎变、 心包病变 、纤维化等 (2)外在舒张力↓←冠脉血流↓ （三）心脏各部舒缩不协调 原因：各种类型的心律失常 六、心衰时机体的功能代谢变化 （一）心功能变化 心力储备降低 心输出量（CO）降低，心指数（CI）降低 射血分数（EF）降低 心室舒张末期压力（或容积）增加： PCWP ↑，CVP ↑ (二)肺循环淤血综合征 以肺水肿、呼吸困难为主要表现 1.急性肺水肿 呼吸困难、发绀、气促、咳嗽咯痰、双肺湿鸣 2.呼吸困难 (1)机制： ①肺顺应性降低 ②支气管黏膜充血水肿，气道阻力增大 ③低氧血症、毛细血管压力升高→兴奋呼吸中枢→呼吸加深加快→呼吸费力 (2)表现形式 ①劳力性呼吸困难： ②端坐呼吸： ③夜间阵发性呼吸困难： 回心血量增多，加重肺淤血 心率加快，舒张期缩短 机体活动时需氧量增加 劳力性呼吸困难的发生机制: 端坐呼吸的发生机制: 端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻 端坐时胸腔容积增大,肺活量增加 端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻 夜间阵发性呼吸困难的发生机制: 入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩 入睡后平卧，下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重 入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低 1.静脉淤血和静脉压增高 (1)机制：右心衰→静脉回流障碍、钠水潴留→体循环血液淤积→静脉充盈，压力增高 (2)表现：浅表静脉怒张，肝颈V返流征阳性 (三)体循环淤血综合征 2.心性水肿 (1)概念：由慢性右心衰竭引起的全身水肿 (2)特点：低垂部位，凹陷性，可出现胸、腹水 (3)机制：①心输出量↓ ②静脉淤血 →组织间液生成↑ →钠水潴留 机制 右心功能↓ V淤血、V压↑ 肾血流量↓ Cap内压↑ 水肿 胃肠肝淤血 蛋白吸收合成↓ 血浆胶渗压↓ GFR↓ 钠水潴留 肾小管重吸收↑ 醛固酮、ADH↑ 心输出量↓ 3.其他：上腹疼痛，肝脾肿大，食欲不振 槟榔肝 (四)全身动脉系统缺血综合征 心输出量减少→全身动脉系统缺血→血流重分布和组织缺血缺氧 1.昏厥 2.皮肤苍白或发绀 3.尿量减少 4.疲乏无力、嗜睡 5.心源性休克 七、防治原则 (一)祛除病因，避免诱因 (二)降负荷（利尿、扩血管） (三)改善心功 (四)加强护理，对症处理 1.卧床休息 2.饮食：低盐、多维生素、易消化、营养丰富 3.控制液体摄入：量出为入 4.纠正酸中毒和电解质紊乱 5.严重者可适当给氧 6.监护观察病人的呼吸状况、心律和脉律等 利尿剂和ACEI ?-受体阻滞剂（?-Blockers） Limit the donkey’s speed, thus saving energy 洋地黄 Like the carrot placed in front of the donkey 心脏再同步治疗 Increase the donkey’s (heart) efficiency 病史：女，34岁，患风湿性心脏病10余年。近3月来出现心慌、胸闷, 伴浮肿、腹胀，不能平卧。 查体：重病容, 半坐卧位, 颈静脉怒张, 呼吸36次/分, 两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大, 心率130次/分, 血压(110/80mmHg) 。 1.患者身上发生了哪些病理过程？ 2.那些临床表现支持这些病理过程？ 3.发病的原因是什么？ 4.发病的机制是什么？ H＋抑制Ca2＋内流、抑制肌浆网对Ca2＋的释放,竞争性抑制Ca2＋与肌钙蛋白的结合; H＋抑制肌球蛋白ATP酶活性; ATP生成减少。 Parasympathetic副交感神经的 cholinergic胆碱 概念：心衰时为适应心脏负荷增加，心肌及心肌间质在细胞结构、数量、功能及遗传表型所出现的适应性、增生性的变化。 3.心室重塑 (二)心脏的代偿方式 心肌细胞重塑——心肌肥大 非心肌细胞及细胞外基质的变化 (1)概念：心肌细胞体积增大使心脏重量增加。 心肌肥大 (二)心脏的代偿方式 向心性肥大 离心性肥大 (2)心肌肥大表现形式及鉴别： 原因及机制 细胞学改变 心