课件：BB在心律失常推广版.ppt

猝死预防 儿茶酚胺敏感性多形室速 临床特点 交感兴奋相关 心脏结构正常 1/3有晕厥或ACD家族史 运动或静脉ISO可诱发 多形室速 β受体阻滞剂可能有效（缺乏对照研究） IIa类，C级 猝死预防 其他 肥厚型心肌病：改善症状，但不推荐猝死预防 二尖瓣脱垂：改善症状，但不推荐猝死预防 Brugada综合征：缺乏研究，故不推荐 心肌桥：改善症状，推荐为IIa类, C级 ICD风暴的预防 ICD植入后病人的二级预防：II类，C级 特别提醒 伴有心衰患者需从小剂量开始 使用前必需除外病窦综合症 用于嗜铬细胞瘤引起的窦速需合用α受体阻滞剂以避免高血压危象 预防猝死的目标剂量应该是临床试验证实或最大耐受剂量 房扑、房颤心室率控制有时需与洋地黄或钙拮抗剂合用以达较好效果 谢 谢！ THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 β受体阻滞剂在心律失常的临床应用 福建省立医院 福建省心血管病研究所 张建成 前言 β受体阻滞剂:一线用药和基础用药 急性心肌缺血 心衰 高血压 肥厚梗阻型心肌病 减少心血管事件、降低总死亡率 前言 β受体阻滞剂在心律失常中的应用尚没有到位，表现在 认为是“业余”抗心律失常药物 将其作为二线用药 使用剂量不足 β受体阻滞剂抗心律失常机制 治疗快速性心律失常药物分类 类别 机制 药物 I 阻断钠通道（钠内流） 利多卡因、普罗帕酮 II 阻断β受体（三者兼有） 美托洛尔、阿替洛尔 III 阻断钾通道（钾外流） 胺碘酮、索他洛尔 IV 阻断钙通道（钙内流） 维拉帕米、地尔硫卓 G?s ?? 腺苷酸环化酶 + 起搏通道 (HCN4) 细胞膜外 细胞膜内 ATP cAMP ?－受体激动剂 Na cAMP ?-受体 1.交感激活对离子通道广泛有害作用 （1） 钠通道（Na+） 与G蛋白耦联 β交感神经系统激活对心血管的危害 2）钙通道（ Ca2+ ） G?s ?? 腺苷酸环化酶 + L-型 Ca2+ 通道 Ca2+ 外膜 内膜 ATP cAMP PKA + + ?-受体激动剂 与G蛋白耦联 交感神经系统激活对心血管的危害 1.交感激活对离子通道广泛有害作用 β受体阻滞剂治疗心律失常的机制 儿茶酚胺与心肌细胞的β受体结合，通过一系列酶促作用, 产生连锁瀑布效应 钙、钠向细胞内流，钾向细胞外流增加 增强心肌细胞自律性、缩短不应期、降低室颤阈 导致恶性心律失常、室颤、猝死 β受体阻滞剂竞争性与受体结合 逆转交感神经的激活 减少钙、钠内流，减少钾的外流 β受体阻滞剂治疗心律失常的机制 二、中枢抗心律失常作用 亲脂性β受体阻滞剂（如美托洛尔）能有效通过血脑屏障进入中枢 阻断中枢β受体，降低交感神经张力，增加心脏迷走神经的兴奋性 β受体阻滞剂治疗心律失常的机制 三、抗室颤、降低猝死的作用 目前唯一证实可降低心源性猝死的药物 快速性心律失常与猝死关系密切 β受体阻滞剂 升高室颤阈值 降低心率、稳定心肌电活动 β受体阻滞剂治疗心律失常的机制 四、抑制交感过度兴奋时的特殊作用 心肌缺血、电解质紊乱等情况致使交感过度兴奋时，可使抗心律失常药物作用减弱或逆转 β受体阻滞剂 缓解或初步逆转强势的交感风暴 控制频繁发作的室颤 β受体阻滞剂治疗心律失常的机制 五、标本兼治作用 治标：直接的抗心律失常作用 治本：心肌缺血、心衰恶化、高血压 抗儿茶酚胺的心脏毒性 抗心肌缺血 抗RAS、抗高血压等作用 β受体阻滞剂的抗心律失常作用 一、窦性心动过速 I类推荐；C级证据 窦速有症状 尤其伴焦虑的患者 MI后、HF 甲状腺功能亢进症 β受体功能亢进状态 注意：嗜铬细胞瘤患者β受体阻滞剂需要与α受体阻滞剂联合应用，否则可能由于α受体过度激活造成高血压急症 二、室上性快速性心律失常 减少房性早搏 控制心室率 终止局灶性房性心动过速并防止其复发(多见于手术后等交感兴奋时 ) PSVT：静脉使用普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔等反应良好 预防PSVT复发:由情绪或运动触发的阵发性心动过速 局灶性交界性心动过速和非阵发性交界性心动过速的治疗 三、房扑 不能转复，但能减慢心室率 四、心房颤动 预防发作 控制心室率 转复窦律 转复后维持窦律 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 四、心房颤动：预防发作 AMI后二级预防 高血压 非心脏择期手术 四、心房颤动：控制心室率 静脉用控制心室率，尤其术后等交感兴奋 伴甲亢、AMI、稳定的冠心病、妊娠 静脉艾司洛尔较多用 口服作用大小依次 β受体阻滞剂＋地高辛 钙拮抗剂＋地高辛 β受体阻滞剂或地高辛 四、心房颤动：转复窦律 抑制发作、减少发作时间、减轻症状 有利于转复，但效果不如其他抗心律失常药物 减少转复后亚急性复发 五、室性心律失常 交感兴奋相关 精