课件：ICU镇痛镇静指南.ppt

苯二氮卓类镇静剂（特别是咪唑安定和安定）在给予负荷剂量时可发生低血压，负荷剂量给药速度不宜过快。 丙泊酚所致的低血压与全身血管阻力降低和轻度心肌抑制有关，老年人表现更显著，注射速度和药物剂量是导致低血压的重要因素。 镇静镇痛 监测 α2受体激动剂具有抗交感神经作用，可导致心动过缓和/或低血压。 氟哌利多具有α-肾上腺素能受体拮抗作用并直接松弛平滑肌，出现动脉收缩压降低和代偿性心率增快。 氟哌啶醇可引起剂量相关的QT间期延长，增加室性心律失常的危险。 硬膜外镇痛引起低血压 镇静镇痛 监测 所有镇痛镇静药物稀释后缓慢静注 2.2 镇痛镇静治疗期间循环功能监测 严密监测BP、CVP、心率和心电节律，给予负荷剂量时，注意调整给药速度，适当进行液体复苏治疗，或给予血管活性药物。 镇痛镇静不足时，病人可表现为血压高、心率快，此时不要盲目给予药物降低血压或减慢心率，应结合临床综合评估，充分镇痛，适当镇静，并酌情采取进一步的治疗措施。 切忌未予镇痛镇静基础治疗即直接应用肌松药物慢静注 镇静镇痛 监测 3. 神经肌肉功能 3.1 镇痛镇静治疗对神经肌肉功能的影响 阿片类镇痛药可以加强镇静药物的作用，干扰对重症病人的病情观察，并在一些病人中引起幻觉加重烦躁。芬太尼快速静脉注射可引起胸、腹壁肌肉强直；哌替啶大剂量使用时，可导致神经兴奋症状（如欣快、瞻妄、震颤、抽搐）。 镇静镇痛 监测 苯二氮卓类镇静剂可能引起躁动甚至谵妄等反常兴奋反应。 丁酰苯类药物易引起锥体外系反应，此与氟哌啶醇的一种活性代谢产物有关，多见于少年儿童，氟哌啶醇较氟哌利多常见，苯二氮卓类药物能有效控制锥体外系症状。 镇静镇痛 监测 丙泊酚可减少脑血流，降低颅内压和脑氧代谢率，氟哌利多亦能使脑血管收缩，脑血流减少，颅内压降低，但不降低脑代谢率。此二种镇静剂对颅内压升高病人有利，对脑缺血病人需加强监测，慎重应用。 长时间镇痛镇静治疗可影响神经功能的观察和评估，应坚持每日唤醒以评估神经肌肉系统功能。 镇静镇痛 监测 3.2 神经肌肉阻滞治疗对神经肌肉功能的影响 ICU病人出现与神经肌肉阻滞治疗相关的不良反应大概分为两类： ①神经肌肉阻滞延长，与神经肌肉阻滞剂或其代谢产物的蓄积相关，停药后神经肌肉功能恢复时间可增加50~100%。 镇静镇痛 监测 ②另一类是急性四肢软瘫性肌病综合征（AQMS），表现为急性轻瘫、肌肉坏死致磷酸肌酸激酶升高和肌电图异常三联症。初始是神经功能障碍，数天或数周后发展为肌肉萎缩和坏死。 AQMS与长时间神经肌肉阻滞有关，应强调每日停药观察。其它相关因素中以皮质激素最引人注意，因此，对同时接受神经肌肉阻滞和皮质激素治疗的病人，应尽一切努力及早停止使用神经肌肉阻滞剂。 镇静镇痛 监测 长时间制动、长时间神经肌肉阻滞治疗使病人关节和肌肉活动减少，并增加深静脉血栓（DVT）形成的危险，应给予积极的物理治疗预防深静脉血栓形成并保护关节和肌肉的运动功能。 镇静镇痛 监测 4. 消化功能： 阿片类镇痛药可抑制肠道蠕动导致便秘，并引起恶心、呕吐、肠绞痛及奥狄括约肌痉挛；酌情应用刺激性泻药可减少便秘，止吐剂尤其是氟哌利多能有效预防恶心、呕吐。 肝功能损害可减慢苯二氮卓类药物及其活性代谢产物的清除，肝酶抑制剂也会改变大多数苯二氮卓类药物代谢，肝功能障碍或使用肝酶抑制剂的病人应及时调节剂量。 镇静镇痛 监测 胃肠粘膜损伤是非甾体抗炎药最常见的不良反应，可表现为腹胀、消化不良、恶心、呕吐、腹泻和消化道溃疡，严重者可致穿孔或出血。 预防措施包括对有高危因素的病人宜慎用或不用；选择不良反应较小的药物或剂型；预防性使用H2受体拮抗剂和前列腺素E制剂。 非甾体抗炎药还具有可逆性肝损害作用，特别是对肝功能衰竭或营养不良造成的谷胱甘肽储备枯竭的病人易产生肝毒性。 镇静镇痛 监测 5. 代谢功能 大剂量吗啡可兴奋交感神经，促进儿茶酚胺释放，肝糖原分解增加，血糖升高。 丙泊酚长时间或大剂量应用时应监测血甘油三脂水平。 丙泊酚输注综合征发生在长时间大剂量应用丙泊酚的病人(5 mg/kg/h)，表现为进展性心脏衰竭、心动过速、横纹肌融解、代谢性酸中毒、高钾血症。立即停药并进行血液净化治疗，同时加强对症支持。 6. 肾功能： 吗啡等阿片类镇痛药可引起尿潴留。 氯羟安定的溶剂丙二醇具有一定的毒性作用，大剂量长时间输注时可能引起急性肾小管坏死、乳酸酸中毒及渗透性过高状态。 非甾体抗炎药可引发肾功能损害，尤其低血容量或低灌注病人、高龄、既往有肾功能障碍的病人用药更应慎重。 7. 凝血功能 非甾体抗炎药可抑制血小板凝聚导致出血时间延长，大剂量引起低凝血酶原血症，可考虑补充维生素K以防治。 8. 免疫功能 长期使用阿片样物质或阿片样物质依赖成瘾病人中免疫功能普遍低下, 疼痛作为应激本身对