肺部感染性疾病五年制.ppt

近年来由于广谱抗生素、激素、细胞毒性药物和免疫抑制剂广泛使用→肺部真菌感染逐渐增多 病理： 过敏性、化脓性炎症反应、慢性肉芽肿 X线：多样性、无特征性，支气管肺炎、大叶性肺炎或弥漫性小结节、肿块状阴影 诊断：培养结果的真菌形态学辨认 预防比治疗更为重要 肺念珠菌病 一、支气管炎型 症状类似慢性支气管炎，X线两肺中下肺野纹理增粗。 二、肺炎型 诊断：健康人痰中10~20%可查到念珠菌； 连续3次痰培养有白色念珠菌生长，涂片查见菌丝或经动物接种证明有致病力 肺曲菌病 主要为烟曲菌引起，常寄生于上呼吸道，只有在患者机体免疫力降低时才致病。 空气中多存在曲菌孢子，秋冬和阴雨季节，储藏谷草发热霉烂时更多。 大量吸入→急性气管-支气管炎或肺炎，常继发于肺部已有疾病（囊肿、支扩、肺炎、肺脓肿） 曲菌内毒素使组织坏死，病灶为浸润性、实变、支气管周围炎或粟粒状弥漫性病变 四种类型：确诊有赖于培养和组织学检查 一、支气管-肺炎型 二、变态反应性曲菌病： 吸入大量孢子→阻塞小支气管→短暂性肺不张 畏寒、发热、乏力、刺激性咳嗽、棕黄色脓痰、血痰（ 痰有大量嗜酸性粒细胞和曲菌丝）； 显著的哮喘表现； 周围血嗜酸粒细胞增多 三、曲菌球： 曲菌→肺部慢性疾病+空腔内繁殖、储积→与纤维蛋白和黏膜细胞凝聚形成曲球。 曲菌球不侵犯组织→不引起全身症状→仅有刺激性咳嗽、有时反复咯血 四、继发性肺曲菌病： 重病患者终末阶段、广谱抗生素、免疫抑制药物、其它原因→免疫功能低下 肺部曲菌感染：局限性肉芽肿或广泛化脓性肺炎，伴脓肿形成→病灶呈急性凝固性坏死+坏死性血管炎、血栓和菌栓→波及全身脏器→预后差 爱滋病并发肺部感染 人体免疫缺陷病毒（HIV）感染时T淋巴细胞受损（抑制型TS细胞多，辅助TH细胞少，功能不足）→继发感染 卡氏肺孢子虫（Pneumocystis carinii，PC）、巨细胞病毒、非典型分枝杆菌（发展中国家肺结核最为常见） 症状： 全身性非特异性症状：发热、乏力、纳 差、腹泻、消瘦 呼吸道症状：干咳、呼吸急促、呈进行 性加重 X线：无特征性 间质弥漫性条索状、斑点颗粒状阴影→肺门向外周扩散→融合成结节云雾状。 肺尖和肺底较少受累。 薄壁空洞、伴发气胸或胸腔积液。 诊断： 检出病原体（纤支镜灌洗液沉淀病原体检出率60-80%；经纤支镜活检标本阳性率达90%；经皮肺穿、开胸肺活检）。 治疗： 喷他眯、SMZ（复方新诺明）、氯林可霉素 卡氏肺囊虫肺炎 （pneumocystis carinii pneumonia，PCP） 卡氏肺囊虫(pneumocystis carinii,PC)引起的肺炎称为卡氏肺囊虫肺炎或卡氏肺孢子菌（pneumocystis）。 PCP是免疫功能低下患者最常见、最严重的机会感染性疾病之一。 近年来急剧↑与器官移植、免疫抑制剂、糖皮质激素、AIDS的出现有关。 [病因和发病机制] PC三种状态：滋养体、包囊和子孢子； PCP主要感染途径：空气传播、体内潜伏状态PC激活。 PC肺内繁殖充满肺泡腔→肺泡上皮细胞空泡化、脱落。 宿主对炎症反应+免疫应答（包括肺泡巨噬细胞吞噬PC+淋巴细胞浸润+II型上皮细胞增殖+局部及全身抗体增加） [病理] 肺实变，体积增大，外观不规则结节状或棘状。 I型上皮细胞退行性变、细胞脱落、肺泡壁坏死。 II型上皮细胞肿胀。肺间质充血水肿、肺泡间隔增宽。 间质中淋巴、巨噬、浆细胞浸润。 [临床表现] PCP潜伏期一般2周，发生于AIDS患者时为4周左右。 分为两型： 1、流行型或经典型：年龄2~6月。起病隐匿进展缓慢。 食欲下降、腹泻低热等→逐渐干咳、气急→进行性加重→呼吸困难、鼻翼扇动和紫绀→病程3~8周→治疗不及时→死于呼吸衰竭 病死率20~50%。 2、散发型或现代型：多发于免疫缺陷者。 化疗或器官移植者并发PCP进展迅速，AIDS患者则进展缓慢。 初期食欲不振、体重减轻、儿童发育停滞，继而干咳、发热、发绀、呼吸困难→呼吸窘迫→未及时发现或治疗病死率70~100% PCP患者常常表现临床症状于体征分离现象。 [实验室检查] 外周血淋巴细胞绝对值减少 [X线] 早期典型改变为双侧肺门周围弥漫性渗出，呈网状和小结节状影→迅速进展成双侧肺门蝶状影，肺实变，可见支气管含气征。 [治疗] 病原治疗：复方磺胺甲恶唑、氨苯砜、羟乙基磺酸戊烷脒及三甲曲沙 第四节 肺脓肿 肺脓肿：多种病原菌引起的肺部化脓性感染，早期肺组织感染性炎症→坏死、液化、外周肉芽组织包