西安交通大学医学院循环系统疾病课件 心脏瓣膜病（2）.pptVIP

心脏瓣膜病 由于心脏瓣膜装置的炎症、粘液样变性、缺血性坏死、退行性变或先天发育畸形，使单个或多个瓣膜发生急、慢性狭窄和/或关闭不全等功能障碍者。亦包括心室和主、肺动脉根部严重扩张引起相应房室瓣和半月瓣的相对关闭不全。 最常受累为二尖瓣，其次主动脉瓣。 病因仍以风湿性占首位。 二尖瓣狭窄 一.病因、病理 风湿性：最常见、中青年多见，女性占2/3， 可有风湿热病史。瓣膜炎症、粘连，开放受 限造成狭窄，分两型： 隔膜型：瓣叶厚、前后瓣交界处粘连。 漏斗型：瓣叶厚，瓣口呈鱼口状，粘连波及腱索、 乳头肌、多合并关闭不全。 二尖瓣环及环下区钙化。 先天性畸形 其它：结缔组织病如SLE、类风湿性关节炎等。 二 病理生理 4~6cm2（正常瓣口面积）。 左房代偿期：瓣口狭窄（2cm2）左房郁血压力↑，左房肥厚、扩张。瓣口血流由层流变湍流（杂音出现）。 左房失代偿期：狭窄1.5cm2后，左房压继续↑，肺动脉压及PWP↑、肺淤血、肺水肿。肺小A保护性收缩、肺动脉压↑。 右心受累期：肺小动脉内膜增厚、肺动脉压持续升高、右室扩张、肥厚、右心衰竭。 三 临床表现 1. 症状： 呼吸困难（早期劳力性） 咯血 ①支气管静脉破裂 ②心衰时血痰 ③急性肺水肿 ④肺梗塞 咳嗽 三 临床表现 2 体征： “二尖瓣面容” S1亢进、 开瓣音。 心尖部局限、低调、隆隆样、先递减后递增型、舒张 中、晚期杂音。不分级，左侧卧位或体力活动后更清楚。 P2↑分裂、肺动脉瓣区递减型高调哈气性舒张早期杂音（Graham-Steell杂音）。 三尖瓣关闭不全时可在该区有全收缩期吹风样杂音，伴颈静脉搏动。 四 器械检查 X线 左房大、右室大、肺动脉高压、 肺淤血。 ECG 二尖瓣P波、电轴右偏、右室大。 UCG 最可靠的方法。 心尖部DM杂音的鉴别 Austin-Flint 杂音 左房粘液瘤 经二尖瓣口的血流增加 五 并发症 1. 急性肺水肿（急性左房衰竭）。 2. 右心衰竭。 3. 心律失常：Af最常见（阵发→持续、 CO↓、血栓栓塞、杂音改变）。 4. 栓塞：栓子来自左房（Af）、下肢V、赘生物。 5. SIE。 6. 肺部感染。 六 治疗 代偿期：预防及治疗感染、控制风湿活动（苄星青霉素G120万u， i.m.，Q4W）、减轻心脏负担。 失代偿期：按心衰治疗、洋地黄相对禁忌、 房颤的处理。 房颤的处理 急性房颤： 慢性房颤：复律 控制HR 预防血栓栓塞 六 治疗 介入治疗：球囊扩张术。 手术治疗：二尖瓣闭式分离术。 直视成形术。 换瓣术。 二尖瓣关闭不全 病因和病理 1 慢性：①风心病最常见，炎症及纤维化致瓣膜变硬、缩短、畸形，常累及瓣环、腱索、乳头肌。 二尖瓣脱垂（粘液样变性）。 ②冠心病、乳头肌缺血。 ③ 二尖瓣环及环下区钙化。 ④其它：先天性二尖瓣裂缺、结缔组织病。 2 急性： ①腱索断裂（SIE、二尖瓣脱垂、外伤）。 ②乳头肌坏死、断裂（AMI）。 ③瓣膜毁损、破裂（SIE） 。人工心瓣膜开裂。 病理生理 左室除接收肺静脉回来的血外，还需接收返流到左房的血，致左室前负荷增加。 左房、左室压力逐渐升高，出现心衰，由于左室代偿功能强，心衰出现较晚，但一旦出现，进展快。 临床表现 症状：气短、乏力、咳嗽、咯血。 体征：1.心尖区全收缩期III级以上吹风样杂音 向左腋下（前瓣损害）或胸骨左缘3 肋间传导（后瓣损害）音调可高，常 粗糙。 2.二尖瓣脱垂者心尖区为随喀喇音之后 的收缩晚期杂音。 3.S1减弱或消失，S2分裂、出现S3。 4.二尖瓣相对狭窄，心尖DM（短促、 中期）