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* 3.防治休克: 3.1 首先在监护下进行扩容治疗,胶体与晶体比为1∶2,MAP60~75mmHg,保证CVP在7~12cmH2O(1cmH2O=0.098kPa), 心率80~100次/min。 3.2 纠正酸中毒:可选用质量分数为5%的碳酸氢钠溶液,酸中毒严重者可考虑血液滤过治疗。 3.3 应用血管活性药物如多巴胺,感染性休克者首选去甲肾上腺素。 * 4.抗生素的应用及菌毒并治: 4.1 有感染迹象患者在通畅引流基础上,首先根据医院内菌群情况,经验性选择抗生素治疗,同时动态观察引流液细菌培养情况,根据药敏试验选用针对性抗生素,注意监测二重感染。 4.2 无感染迹象的体温升高不是应用抗生素指征。 * 5.营养支持: 5.1 以肠内营养为主,保证总热量及维生素供给。 5.2 对胃肠功能衰竭患者可予全胃肠外营养(TPN)治疗,待胃肠功能恢复后及时过渡到肠内营养。 5.3 免疫营养物质:经肠内给予谷氨酰胺、精氨酸、抗氧化剂(如VitC、VitE)。 5.4 生长激素的应用:一般在急性应激状态过后应用,除外原发病为肿瘤以及难以控制的高血糖患者。 * 6.维持内环境稳定: 6.1 控制血糖8mmol/L,必要时予胰岛素治疗。 6.2 高钠血症患者首先经胃管注入白开水,胃肠功能不良者静脉输注等渗液,限制钠盐摄入,必要时可应用血液滤过治疗。 * 7.保护胃肠道功能: 7.1 应用制酸剂及胃肠黏膜保护剂防治胃黏膜损伤。 7.2 注意肠道菌群变化,应用微生物制剂维持肠道正常菌群比例,肠道菌群失调时可予口服万古霉素。 * MODS治疗: 原则: 对已出现MODS病人应评估其脏器受累程度,有几个器官患病。MODS治疗难点为对所有受累器官均应兼顾,并要防止新的脏器功能恶化。为此应在病程全过程中始终监测各器官功能变化,不可因精力集中于某个器官治疗而忽略了对其他脏器监控。 * 1.呼吸支持 强调PaO260mmHg,尽量接近正常,避免低PaO2引起SaO2的迅速跌落,吸入氧浓度不应超过50%,投给较高的FiO2长于24小时有可能诱发氧中毒。加强气道的管理,避免肺部感染的发生或进展。 * 2.循环支持 调节胶晶液体的输入,使前负荷于最佳水平。纠正贫血以恢复血氧容量,病人的血细胞比容不应少于30%,血红蛋白大于100g/L。通过合理的液体疗法维持高水平的氧输送(DO2),避免局部组织缺氧。监测中心静脉压可避免肺水肿的发生。血管活性药物仅在血容量恢复后或液体亏损以致大量输液仍不能预防严重的心血管充盈不全呈低血压时应用,其目的在于维持组织的灌注压。 * 3.补充凝血因子 MODS合并DIC后凝血系统的广泛激活可产生纤维蛋白,并使之沉积,从而导致多个器官的微血管血栓形成,加重MODS的进展。另一方面,由于凝血因子和血小板的大量消耗,可以增加出血的危险性。MODS患者出现DIC是预后不佳的指标之一。此时临床上应及时补充相应的凝血因子如新鲜冰冻血浆,并密切观察出凝血功能变化。 * 4.抗生素应用 抗生素的应用是必要的,以防止感染并发症的发生。但抗生素在消灭病菌的同时,也打击了正常肠道厌氧菌,导致肠道正常黏膜受损,引起肠道细菌易位。因此,切忌滥用抗生素,等细菌培养和药敏试验后,调节用药。若无应用抗生素指征,应及时停用。 * MODS救治中有争议问题: 1.血管收缩药与扩张剂 MODS的病因与发病机理以及血流动力学并不完全相同。 a.高排低阻感染中毒患者,早期使用а-受体兴奋剂有益且合理。 b. 中晚和晚期使用а-受体兴奋剂弊多利少。应用扩张剂是合理。 * 2.止血与抗凝 a. 从MODS病因来讲,以创伤和手术为主,早期使用止血是合理。 b. 当形成DIC时,治疗以抗凝和活血瘀为主,应用普通肝素,目前推荐低分子肝素治疗。 * 3.高渗与低渗 MODS患者由于下丘脑、垂体、肾上腺患者易出现水和电解质平衡失调引起高钠、高钾、高糖、高氯血症。是患者处以昏迷状态。 a.有学者认为用低渗液。 b.有学者认为用等渗液。 * 4.高钾与低钾 临床医师综合分析: 1、失水是血钾浓缩,血钾升高。 2、缺氧、酸中毒是细胞内钾外移,血钾升高。碱中毒是细胞外钾内移,血钾内移。 3、患者慢性失钾临床症状不明显,有耐受性。 4、补钾中和补钾后立即测血钾,不能反央真正结果。 5、取血前陪打取血部位时血钾增高。 6、血浆钾比血清钾低0.5mmol/L。 7、严重感染组织细胞破坏时血钾升高。 * 5、生长抑素与生长激素 1、生长抑素对应急出血有预防作用,长期应用对胃肠吸收和动力学有影响。 2、生长激素对体内蛋白质合成、创伤愈合、免疫力增强有关。 * 6、肠内营养与
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