西安交通大学医学院急诊医学课件 急性中毒.pptVIP

* 中毒 西安交大二院急诊科 朱新业 * 常见有机磷农药分类 毒性分类 剧毒类：甲拌磷（３９１１）、内吸磷（１０５９）、对硫磷１６０５） 高毒类：敌敌畏、甲基对硫磷、苏化２０３、甲胺磷、氧化乐果 中度毒类：乐果、敌百虫、乙硫磷 低毒类：马拉硫磷（４０４９）、氯硫磷、杀螟松、稻瘟净 * 中毒 西安交大二院急诊科 朱新业 * 化学结构分类 磷酸酯类：敌敌畏、敌百虫、久效磷、磷胺等 硫代磷酸酯类：１６０５、１０５９ 、倍硫磷、氧化乐果 二硫代磷酸酯类：３９１１、乐果、马拉硫磷、谷硫磷 磷酰胺类：甲胺磷、甲基硫环磷 * 中毒 西安交大二院急诊科 朱新业 * 临床表现 毒蕈碱样症状：M样症状是副交感神经末梢兴奋所致 主要表现：为平滑肌痉挛和腺体分泌活动的增加 恶心，腹痛，多汗，流涎，大小便失禁，心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛，分泌物增加，咳嗽气喘严重可出现肺气肿。 * 中毒 西安交大二院急诊科 朱新业 * 烟碱样症状 即N样症状乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头过多蓄积和刺激。 早－－全身横纹肌束发生颤动 后－－瘫痪，呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭 交感神经接受乙酰胆碱刺激节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压升高，心率加快和心律失常。 * 中毒 西安交大二院急诊科 朱新业 * 中枢神经系统： 早－－－过度兴奋（头痛、头晕、失眠，共济失调，烦躁不安，谵妄，抽搐） 后－－－抑制性症状（嗜睡、乏力、昏迷） * 中毒 西安交大二院急诊科 朱新业 * 迟发性神经病 中毒恢复1-3W或4-5W发病。为感觉－运动型神经病，通常先累及感 觉神经，渐累及运动神经；初见于下肢远端部分，后渐波及上肢；一般下肢较上肢严重，运动障碍较感觉损害明显，病变两侧对称。目前认为不是由胆碱酯酶受抑制引起，可能是由于抑制神经靶酯酶（NTE）并使其老化所致。 * 中毒 西安交大二院急诊科 朱新业 * 中 间 综 和 征 出现于急性症状缓解之后，迟发性神经病之前， 通常出现于急性中毒后2-4d，个别在 7d之后突然死亡；突出的临床表现为肌无力， 主要受累肌肉为肢体近端肌肉和屈颈肌。发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制影响神经-肌接头突足功能有关 。 * 中毒 西安交大二院急诊科 朱新业 * 中毒程度分级 轻度： 以M样症状为主 消化道症状，视力模糊 无意识障碍 中度：M样症状，并出现N样症状 轻度意识障碍，肌束颤动 瞳孔变化，言语困难 重度：M样症状N样症状外合并肺水肿， 抽搐，昏迷呼吸肌麻痹和脑水肿 中枢神经系统受累，呼吸循环衰竭 ＣＨＥ活力 50％－70％ 50％－30％ ＜30％ * 中毒 西安交大二院急诊科 朱新业 * 诊断 毒物接触史 临床表现：毒蕈碱样、烟碱样、中枢等 全血胆碱酯酶活力下降 阿托品治疗反应 * 中毒 西安交大二院急诊科 朱新业 * 治疗 首选急救 畅通气道 一般治疗 解毒治疗 * 中毒 西安交大二院急诊科 朱新业 * 抗胆碱药： 抗胆碱药： 能与乙酰胆碱争夺胆碱受体，阻断乙酰胆碱对付交感神经和中枢神经系统菌碱受体的作用，对缓解毒菌碱症状和对抗呼吸中枢抑制有效，但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活性无作用，可迅速改善症状，但治标不治本 * 中毒 西安交大二院急诊科 朱新业 * 胆碱酯酶复能剂 原则：早期，足量，联合，重复。 恢复ＣＨＥ活性，治本之药，对解除烟碱样作用较为明显，但对不同有机磷农药中毒的疗效并不完全相同。 * 中毒 西安交大二院急诊科 朱新业 * 药物应用原则及注意事项 早－－确诊后尽早用药 足－－首量足 联合－－ＣＨＥ复能剂＋抗胆碱药、外周＋中枢、起效快＋维持长 途径－－i.m或i.v，非iv.drip 重复 * 中毒 西安交大二院急诊科 朱新业 * 后期－－单剂针对症性治疗 发病72h后，酶已老化(排除继 续吸收) 出院指征－－停药12h以上，病情稳定 ＣＨＥ活力＞ 60% * 中毒 西安交大二院急诊科 朱新业 * 复方解毒剂 轻度中毒 0.5~1支i.m 中度中毒 1-2支i.m或i.v，合用氯磷定0.3-0.6g（或解磷定0.45-0.75g i.v），必要时0.5-1h重复首次半量 重度中毒 2-3支i.m或i.v，合用氯磷定0.6-0.9g（或解磷定0.75-1.5g），0.5- 1h后重复首剂半量 * 中毒 西安交大二院急诊科 朱新业 * 本单元重点 急性中毒的诊断原则和基本治疗原则 一氧化碳中毒的作用机制、临床表现