妊娠高血压疾病.pptxVIP

妊娠高血压疾病;;病例;一.概述： 妊娠高血压疾病是妊娠与高血压并存一组的疾病，其发病率在我国为5%-12%。其表现为妊娠20周以后出现高血压、蛋白尿等症状，分娩后随即消失。该病严重时出现抽搐、昏迷、心肾功能衰竭，是目前孕产妇及围生儿死亡的重要原因之一。该组疾病包括妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压并发子痫前期、慢性高血压合并妊娠。 ; 二.高危因素 1.寒冷季节或气温变化过大时； 2.精神过度紧张或受刺激使中枢神经功能紊乱； 3.年轻初孕妇或高龄初孕妇； 4.子宫张力过高（如多胎妊娠、羊水过多、糖尿病巨大儿及葡萄胎等）； 5.妊娠期高血压病史及家族有高血压史； 6.体形矮胖，营养不良（如贫血、低蛋白血症者）等。 评估时注意询问是否存在以上高危因素。; 妊娠高血压疾病诊治指南指出：发病机理在于滋养叶细胞浸润能力下降，血管重塑能力障碍，胎盘缺血氧化，应激细胞凋亡，释出微颗粒和抗血管因子，血管内皮系统损伤，最后导致全身小动脉痉挛，血压增高。随疾病发展可出现一系列的脏器的损伤。因此，临床分型根据病情轻重，不仅要判断血压高低，更重要注重观察各脏器损伤，同时又要兼顾是否有既往高血压病史。 ; 1.病因学说 (1)子宫螺旋小动重铸不足：患者可因滋养细胞浸润能力受损和浅着床,导致子宫螺旋小动脉生理重铸过程障碍，胎盘灌注减少，引发临床症状 。 (2)炎性免疫过度激活：妊娠可视为成功的自然同种异体移植，母儿间免疫平衡失调，就可能引发炎症免疫反应过度激活现象,蛻膜的自然杀伤细胞、巨噬细胞、影响子宫螺旋动脉的重铸，造成胎盘的浅着床。近年来发现母体免疫耐受性降低，引发子痫前期。;（3）血管内皮细胞受损：细胞毒性物质和炎性介质可能引起胎盘血管内皮损伤，引起血管内皮源性舒张因子分泌减少，血管内皮收缩因子增加，导致血管痉挛。此外血管内皮损伤激活血小板及凝血因子，加重高凝状态，另外血管内皮损伤炎性介质：肿瘤坏死因子、白细胞介素-6、极低密度脂蛋白及氧化应激反应。 （4）遗传因素:研究发现携带血管紧张素原基因变异的妇女妊娠期高血压疾病发生率高，基因与环境的相互作用是重要的因素。 ; （5）营养缺乏：已发现多种营养如低蛋白血症、钙、镁、锌、硒等缺乏与先兆子痫发生发展有关。 （6）胰岛素抵抗：患者高胰岛素血症，导致NO 合成下降，及脂质代谢紊乱，影响前列腺素F2合成，增加外周血管的阻力，使血压升高。; 周围循环阻力增加 血压升高 全身小动脉痉挛 肾小球通透性增加 蛋白尿 肾小动脉及毛细血管缺氧 钠水重吸收增加 水肿 ; 全身小动脉 使全身各组织器官缺血、缺氧，血管痉挛 脑：脑水肿、脑出血 肾：血中尿酸、肌酐升高，肾实质损害 心：心力衰竭、肺水肿 肝：肝出血、肝坏死 眼：视网膜水肿、渗血、剥离 血液：红细胞比容下降，贫血、凝血功能障 胎盘：胎盘功能低下、胎盘早剥 、胎儿发育迟缓 内分泌及代谢：血浆孕激素转换酶增加，盐皮质激素及去氧皮质酮 升高，使钠潴留。细胞外液增多而水肿。子痫时可出现酸中毒 ;四.分类及临床表现：;子痫前期 重度：血压持续升高，发生母体脏器功能不全及胎儿并发症，出现下述任何一种不良情况即可诊： 1）BP≥160/110mmHg 2）尿蛋白≥5.0g/24h或（+++） 3）持续性头痛或视觉障碍或其它脑神经症状 4）持续性上腹疼痛，肝包膜下血肿或肝破裂不症状 5）肝脏功能异常：肝酶ALT或AST水平升高 6）肾功能异常：少尿（24h尿量＜ 400ml或 1h尿量＜ 17ml）或血肌酐＞106μmol/L 7）低蛋白血症伴有胸腔积液或腹腔积液 8）血液系统异常：血小板持续下降并低于＜ 100×109 /L 血管内溶血、贫血、黄疸或血LDH升高； 9）心力