术中心律失常的处理及进展课件.pptVIP

术中心律失常的处理及进展;一、发生的原因及诱发因素;㈠基础病因与病情; ⑶心肌缺血：窦房结功能失调，室上速，房性早搏，室速，室性早搏，房室传导阻滞，结性心律等。 ⑷心室肥大：多样性室性异位心律，S-T段改变。 2. 病情： 心律失常与心功能状态有关，病情越重发生率越高 ;㈡神经体液因素及受体：; 理活动紊乱，诱发心动过速、过缓或异位心律。尤其是心内探查时直接刺激心脏，也易诱发室性异位搏动及快速性室性心律失常 3. 受体： 心脏病变时，心内神经递质系统，尤其是肾上腺素能受体通路有不同程度的损害。心力衰竭时 受体功能异常是致心律失常的重要中介因素。受体通过调节各种离子通道（Na+、Ca2+、K+、CL-通道）改变细胞内外离子浓度，影响细胞电活动，易致传导性改变或产生后除极而诱 ; 发各种心律失常。 ⑴β肾上腺素能受体 ① β肾上腺素能受体在传导系统中的分布： 窦房结、心房内、房室结、希氏束和心室内传导系统均有β1、β2受体分布。窦房结内β1、β2受体均高于周围心房肌，房室结内β2受体最高，希氏束β1受体最低。窦房结与心房内均以β1受体为主，但窦房结中β2受体为心房的2.5倍，表明窦房结比心房更易受非选择性β受体兴奋剂影响;② β肾上腺素能受体在心律失常中的意义： 正常心肌细胞β受体激动不会产生异常电活动。当心脏病变时，尤其在心力衰竭、心肌缺血、心肌梗塞时β受体通路受损，诱发心律失常。此由Na+通道激活介导。心力衰竭时β1受体下调而β2受体不变，提示β2受体可能在心力衰竭致心律失常中意义更大。有研究表明非选择性β受体阻滞剂对交感神经末梢肾上腺素能释放比选择性β受体阻滞剂有更好的阻断作用。推测机制可能是β2受体激; 活L-型Ca2+通道，或由细胞膜上离子交换提高细胞膜Ca2+内流，造成膜电位波动，诱发室性心动过速或室颤 ⑵α肾上腺素能受体 ① α肾上腺素能受体在人类心脏中的分布： 人类心脏中存在α肾上腺素能受体，其中α1受体有A、B、C、D 4个亚型，但似乎人类心肌内没有α2受体。 ② α肾上腺素能受体在心律失常中意义： α受体通路由磷脂酶C（PLC）激活分解磷酸肌醇二磷酸（PIP2）生成三磷酸肌醇（IP3）、二酰甘油（DAG），最终调 ; 节Ca2+、 Na+、 K+浓度而产生细胞电活动异常。这一过程是Ca2+依赖性的。其中，α1A亚型在严重心律失常中起重要作用 ⑶组织胺受体 ①由H2受体介导增加细胞膜Ca2+慢向内流而增加窦房结、心房肌、浦倾野氏纤维的自律性，引起心动过速及异位心律 ②由H2受体介导诱发房室传导抑制而引起房室传导阻滞 ③由延迟的后除极引起触发活动而诱发快速性心律失常;㈢电解质与酸碱平衡失调：;㈣心肌缺血与再灌注损伤：;⑵机制 缺血的中心区与周边区ATP水解速度及K+跨膜扩散速率不均匀，pH不等，导致心肌内产生的电活动不一致，因而诱发各种心律失常 2.再灌注损伤： ⑴原因 ⑵机制 ①缺血范围大或再灌的速度快 ②缺血区酸性代谢产物的大量逸出 ;③缺血后心肌ATP减少，细胞膜排Na+及转运K+能力丧失，再灌早期水、 Na+、Ca2+大量涌入细胞内使细胞水肿与Ca2+积聚 ④随氧的大量返回，自由基和超氧自由基生成增加，使细胞膜离子泵受损引发电生理异常 ⑤再灌注心肌室颤阈降低 ⑥局部心肌传导延迟，出现碎裂电位形成折返 ⑦缺血心肌内α肾上腺素能受体密度增加，敏感性提高，再灌注时儿茶酚胺释放，刺激已增多和过度敏感的α受体，导致; 心肌自律性增强 ⑧刺激心肌内压力感受器，通过Bezold-javish反射引发负性变时效应 ㈤药物因素： 1.麻醉药物： ⑴吸入麻醉药 ①安氟醚：轻度增加Na+及Ca2+内流作用，并能提高心肌对肾上腺素及去甲肾上腺素的敏感性，从而诱发心律失常;②异氟醚： 有抑制跨膜Ca2+内流作用Ca2+通道阻滞剂能强化异氟醚对窦房结的抑制作用。 ⑵静脉麻醉药 ①硫喷妥钠：对窦房结、房室结有一定抑制作用，可出现窦房阻滞或结性心律 ②异丙酚：不能拮抗迷走神经兴奋性，易出现心动过缓，可导致缓慢型心律失常 ③芬太尼：大剂量产生中枢性交感神经兴奋性抑制，使迷走神经兴奋性增强，增加窦房和房室传导时间，导致心动过缓。也可延长房室结和心肌兴奋性，诱发室性心律失常;④依托咪酯：窦性心动过缓 ⑤安定与咪唑安定：增加心肌细胞膜的稳定性及舒张期心室应激阈，具有抗心律失常作用 ⑶肌松药 ①去极化肌松药：兴奋心脏胆碱能受体，而致心动过缓或结性心律。小剂量司可林也可兴奋交感神经节的N受体和交感神经纤维，引起儿茶酚胺释放，对窦房结电生理产生兴奋效应，导致心动过速。大剂量则产生抑制效应，严重者可致窦性停搏;②非去极化肌松药：组胺释放作用 2.其他药物