狂犬病诊治范例课件.pptVIP

（三）免疫学检查 1. 抗原检测 可取角膜印片、发根皮肤活检组织或脑组织通过免疫荧光抗体技术检测抗原，阳性率可达98%。 2. 抗体检测 测定血清中和抗体对未接种疫苗者有诊断价值。但由于病程第8天前不易测出，而患者发病后很快死亡，故意义不大。 Positive dFA Negative dFA （The direct fluorescent antibody test） 直接荧光抗体检验 六、诊断与鉴别诊断 （一）诊断 1. 流行病学 有被狂犬或病畜咬伤或抓伤史。 2. 临床表现 出现典型症状如恐水、怕风、咽喉痉挛，或怕光、怕声、多汗、流涎和咬伤处出现麻木、感觉异常等即可作出临床诊断。 确诊：有赖于检查病毒抗原、病毒核酸或尸检脑组织中的内基小体。 出现典型症状前，即病程早期、儿童、咬伤史不明确者易误诊。 （二）鉴别诊断 1. 破伤风 破伤风有外伤史，患者牙关紧闭、苦笑面容及角弓反张等特点，而无高度兴奋、恐水症状。预后良好。 2. 病毒性脑膜脑炎 病毒性脑膜脑炎早期多有意识障碍和脑膜刺激征，对症治疗后大多康复。。 3. 脊髓灰质炎 七、治 疗 治 疗 病死率几达100％，以对症综合治疗为主，包括： 1. 严密隔离病人，防止唾液污染，尽量保持病人安静，减少光、风、声等刺激，狂躁时用镇静剂。 2. 加强监护治疗，包括给氧，必要时气管切开，纠正酸中毒，维持水、电解质平衡。有心动过速、心律失常、高血压等可用β受体阻滞剂或强心剂。有脑水肿时给予脱水剂。 治 疗 3. 免疫及抗病毒治疗 ① 人抗狂犬病球蛋白可直接脑室或颈椎侧方注入脊髓腔； ② 干扰素300万～500万单位肌注； ③ 白细胞介素2万～3万单位肌注，5～8次为一疗程； ④ 狂犬病单克隆抗体是研究方向。 八、预 防 应以预防动物传染源的发生为主。 （一）管理传染源 禁止或控制养犬。 养犬应做好预防接种（大面积给家犬注射兽用狂犬病毒疫苗），发现野犬应消灭，病死动物应予焚毁或深埋处理，切勿剥皮，对进口动物检疫。 （二）咬伤后的处理原则 在流行区内被犬或其他动物咬伤后均应及时有效地处理伤口和进行全程免疫。 （三）伤口处理 咬伤后及时（2小时内）严格处理伤口，对降低发病率有重要意义。 1. 挤压伤口 尽力挤压出血或用火罐拔毒，忌用嘴吮吸伤口以防口腔黏膜感染； 2. 冲洗伤口 用20％肥皂水或0.1％新洁尔灭反复冲洗至少半小时，季胺类与肥皂水不可合用； 3. 消毒伤口 用70％酒精擦洗及浓碘酒反复涂拭； 以上迁改数量均为施工图评审确定的数量，项目具体内容详见相关设计图纸。乙方需按批准施工图完成各杆线线路及设施安装、征地及青苗补偿、验收资料等工作。 狂 犬 病Rabies 概念 狂犬病（rabies）又名恐水症（hydrophobia），是由狂犬病毒所致，以侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病。 人狂犬病通常由病兽以咬伤方式传给人。临床表现为特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。病死率几乎100％。 简史 我国早在公元前5世纪《左传》上已有记载。 公元前322年，Aristotle认识到人狂犬病与动物狂犬病的关系——《动物史》。 1804年，Zink第一次证明狂犬唾液有传染性。 1885年，Pasteur等研制出狂犬疫苗。 1903年，Negri发现Negri小体，使该病的快速镜检诊断成为可能。 尼氏小体 一、病 原 学 病原学 狂犬病毒于1962年首次在电镜下被发现。 A. Negri body. 尼氏小体 B. Notice the abundant RNP in the inclusion.包涵体内大量核糖核蛋白 C. Budding rabies virus.排出狂犬病病毒 狂犬病毒电镜照片 病原学 狂犬病毒属弹状病毒科（Rhabdoviridae）拉沙病毒属（Lyssavirus），病毒中心为单股负链RNA。 狂犬病毒含5种主要蛋白：糖蛋白（G）、核蛋白（N）、聚合酶（L）、磷蛋白（NS）和膜蛋白（M）。 病原学 狂犬病毒易被灭活。 病毒耐低温。 豚鼠接种能分离病毒，也能用地鼠肾细胞、人二倍体细胞等细胞株增殖、传代。 病原学 野毒株的特点为致病力强，自脑外途径接种后，易侵入脑组织和唾液腺内繁殖，潜伏期较长。 固定毒株的特点为毒力减弱，对人和犬失去致病力，可供制备疫苗。 二、流 行 病 学 （一）传染源 带狂犬病毒的动物是本病的传染源。 本病主要传染源是狂犬，人狂犬病由其传播者约占80％～90％。 其次是猫、猪及牛、马等家畜和野兽如狼、狐、狗、獾等温血动物。 狂犬病毒可被貌似“健康”的动物所