DIC的诊断和治疗.ppt

治疗 使用方法 （1）普通肝素 首剂应用50-100IU/KG静脉滴注，每隔6-8h半量皮下或静脉注射，以APTT等控制调整用量（1.5-2.5倍）；或10-15IU/KG·h持续静脉滴注。过量时可用鱼精蛋白对抗，1mg鱼精蛋白可中和100IU（1mg）标准肝素。 治疗 （2）低分子肝素 优势：抗因子Xa作用更强，可持续24h（标准肝素0.68h）；用药方便，无须严格血液学监护；对血浆抗凝血酶（AT）的依赖性低，不诱发AT下降；副作用小。 用法：200IU/KG·d，分两次皮下注射，间隔8-12h，疗程5-8天。 肝素治疗的有效指征 出血症状停止或逐渐减轻； 休克改善或已纠正； 尿量恢复正常或呈多尿； 血小板计数和纤维蛋白原含量停止下降或逐渐回升； DIC实验室指标改善或恢复正常。 停用肝素指征 临床上明显好转 诱发DIC的原发病已控制或缓解 PT缩短接近正常,Fib升至1.5g/L以上,PLT逐渐回升 凝血时间超过肝素治疗前2倍以上或超过30分钟 出现肝素过量的症状、体征及实验室检查异常 其他抗凝治疗 丹参或复方丹参注射液 tid 7-10d 水蛭素 0.005mg/KG·h，持续静脉滴注，疗程4-8d 活化蛋白C（APC)：动物实验证实疗效，临床少数应用 ，300-3000U/KG，静脉滴注，qd-bid （三）其他治疗 1、抗血小板聚集药物 双嘧达莫 阿司匹林 噻氯匹定 右旋糖酐40 2、补充凝血因子和血小板 适合于已进行抗凝治疗，血小板、凝血因子明显减少时，根据病情需要选用新鲜全血、血浆、血小板悬液、纤维蛋白原浓缩剂和FⅧ及凝血酶原复合物。 3、抗纤溶药物 适于DIC晚期有继发性纤溶症时，如氨基己酸、氨甲苯酸、止血环酸或抑肽酶，但应慎重，以免因抑制继发性纤溶的代偿加重病情。 注意 DIC的治疗效果，与能否及时控制原发病和消除诱因密切相关。 本病死亡原因大致有：原发病与诱因未能清除，未能及时诊断，贻误病情；肝素使用太晚，计量过小，抗纤溶药物使用不当；其他严重并发症等。 小结 DIC是一种临床综合症，许多疾病发展的共同的中间环节 DIC的病理基础是由于促凝物质入血，使人体凝血与抗凝过程失衡，发生弥散性血管内纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成血栓，导致继发性凝血因子和血小板消耗以及纤溶亢进。 DIC的基本症状为出血、低血压或休克、微血管栓塞和溶血 小结 DIC分高凝期、消耗性低凝期及继发性纤溶期，但有的分界不清 DIC可分为急性DIC、亚急性DIC、慢性DIC 实验室检查出现消耗性凝血障碍及继发性纤溶亢进 DIC的治疗包括原发病的治疗及消除诱因、肝素抗凝治疗、血小板和凝血因子补充及抗纤溶药物治疗等。 。 服务理念中的“点点” ◆理解多一点 真情浓一点 ◆学习勤一点 品质高一点 ◆理由少一点 效率高一点 ◆处理问题灵活点 工作过程用心点 ◆对待同事宽容点 互相协作快乐点 弥散性血管内凝血 Disseminated Intravascular Coagulation, DIC 定义 在某些致病因子的作用下，机体凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，进而在微循环中产生大量纤维蛋白构成的微血栓。该过程中凝血因子和血小板大量消耗，同时纤维蛋白溶解活性增强，导致机体凝血功能障碍而形成出血倾向。 病因 感染性疾病 占31-43%，细菌感染、病毒性肝炎 等 恶性肿瘤 占24-34% ，肝癌、肾癌、白血病等 产科疾病 占4-12%，羊水栓塞、流产、宫内死 胎等 手术及创伤 占1-5%，大手术、骨折、烧伤、蛇咬伤等 发病机制 组织损伤 血管内皮损伤 血小板被激活 血细胞大量激活 其他促凝物质作用 任何一种因素，只要激活凝血系统，使血液处于高凝状态，就有可能发生DIC。 DIC的分期 根据发展过程和病理特点，典型的DIC可分为三期 1、高凝期 2、消耗性低凝期 3、继发性纤溶亢进期 高凝期 血液处于高凝状态，各脏器微循环中可有程度不同的微血栓。由于各种原因导致凝血系统被激活，凝血酶含量增高所致。此期CT、APTT、PT缩短，纤维蛋白原正常或增高，血小板轻度减少。 消耗性低凝期 该期有出血症状，也可有休克或某些脏器功能障碍的临床表现。 由于产生大量微血栓，凝血因子和血小板被大量消耗，加上纤溶系统被激活，血液处于低凝状态。该期PT及APTT延长，纤维蛋白原减少，3P试验阳性。 继发性纤溶亢进期 该期出血症状十分