课件：病理学肝硬化北京肝硬化医院解析.ppt

THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 临床病理联系(掌握) 原因：肝内血管网↓，血管网异常吻合。 ① 假小叶及纤维化压迫小叶下V 、中央V 、 肝血窦→门V回流受阻; ② 肝A与门V形成异常吻合支; ③ 肝内血管网↓. （1）门脉高压症： 肝内正常血液循环见片 15 肝内正常及异常血液循环见片 23 临床表现： ① 脾肿大: 体大，重量增加2-3倍（150克）质 硬、暗红。 脾窦扩张，脾小体小，少、脾索宽。 ② 胃肠淤血： 淤血水肿→消化不良，食欲不振。 ③ 腹 水：V回流受阻引起（漏出液） ④ 侧支循环形成： （1）门脉高压症 临床病理联系(掌握) 脾肿大见片 19 三支侧支循环见片 22 水肿机制见片 21 注:点击 返回肝硬化病理临床联系纲目栏. 请看消化道症状视频 淤血性脾肿大、被膜增厚 肝硬化对全身的影响 肝功障碍: 1.肝性脑病 2.营养不良 3.皮肤蜘蛛痣 门脉高压: 1.食管静脉曲张 2.脾淤血肿大 3.脐周腹壁静脉曲张 4.腹水 5.痔 Ⅰ.门静脉高压 →毛细血管流体静压↑→ 腹腔毛细血管壁通透性↑ Ⅱ.合成白蛋白↓→低蛋白血症→血浆胶体P↓； Ⅲ.肝灭活激素↓→醛固醇、抗利尿激素↑→ 钠水潴留； Ⅳ.肠系膜淤血 →腹腔毛细血管壁通透性↑。 水肿形成机制 Ⅰ.食管下段V丛曲张 胃冠状V→门V→下腔V 食管下V→奇V→上腔V 右心 　　　　 　　　（曲张，出血） → 见图 说明:黄色字代表正常血运途径;桔红色字代表肝硬化时的血液循环改变. （4）侧支循环形成 Ⅱ.直肠V丛曲张（痔V曲张） 　直肠上V（痔上V）→肠系膜下V→门V→下腔V→右心 　直肠下V（痔下V）→髂内V→髂总V （痔疮） （4）侧支循环形成 Ⅲ.脐周围V网曲张 　 脐旁V→门V→下腔V 　　　　胸腹壁V→上腔V 　 　　　　腹下V →下腔V （4）侧支循环形成 （海蛇头） 脐周吻合支 右心 → 见图 最后请点击三支侧支循环模式图见 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 肝动脉 肝硬化时肝内血管异常吻合 正常时肝内血液循环脉 小叶下静脉 小叶下静脉 门静脉 肝动脉 门静脉 肝硬化时肝内血液循环变化示意图 胃冠状静脉 肠系膜下静脉 直肠静脉 脐周静脉 食管下端静脉丛 脐旁静脉 脾静脉 门静脉 下腔静脉 入门脉血减少 肝硬化时血液分 流进入侧枝增多 说明 扩张的静脉丛 肝 硬 化 时 侧 支 循 环 模 式 图 腹壁静脉曲张 食管静脉曲张 (2） 肝功能不全临床表现 ①血浆蛋白的改变：血浆蛋白质降低， 白蛋白/球蛋白下降甚至倒置。 ②激素灭能障碍：→脑垂体促性腺激素↓→睾丸萎缩 （血中雌激素↑） →睾丸酮↓→男性乳腺发育 →睾丸酮↓雌激素↑→闭经、不孕等。 →毛细血管扩张→蜘蛛痣 肝 掌 ③出血倾向：肝细胞合成凝血因子↓;脾功亢进。 ④黄 疸：肝细胞坏死，胆红质入血。 ⑤肝昏迷：肝解毒功能↓→肠毒素（氨类）体内蓄积。 见图 见图 机理见图 见图 见图1 注:点击 返回肝硬化病理临床联系纲目栏. 见图2 请看肝脏激素灭能障碍视频 巩膜及皮肤黄染 皮肤出血 蜘 蛛 痣小动脉末端分支性扩张所形成的血管痣 肝 掌 （1）尸检证实：肝有强大的代偿功能，早 期去除病因及时治疗，可趋于稳定。 （2）动物实验：早期给蛋氨酸治疗，胶 原纤维，被溶解或吞噬。 （3）晚期死于肝昏迷，食管下段V破裂 大出血，或合并肝癌。 4、结局 注:点击 返回肝硬化目录. 1、病因 　　 　(1)肝炎病毒感染： ① 亚急性重型肝炎迁延一年以上形成。 ②　慢性普通性肝炎（活动期）反复发作。 （2) 药物及化学物质中毒：砷、磷、CCl4。 注:点击 返回肝硬化目录. （二）坏死后肝硬化 2、病变 M：肝体积小、重量↓ 、质硬、表面有大小 不等结节，大者为主（0.1- 6