艾滋病 传染病护理学.pptVIP

艾滋病（AIDS） ;课 时：2学时 教学目的和要求： 1、了解艾滋病的流行病学资料及发病机制 2、熟悉艾滋病各期的临床表现（重点） 3、掌握艾滋病的预防措施（重点） 4、掌握艾滋病的护理诊断及护理措施（难点）;;;艾滋病 = 获得性免疫缺陷综合征 AIDS = Acquired Immune Deficiency Syndrome 人类免疫缺陷病毒 HIV = Human Immunodeficiency Virus 引起的、主要经性接触、血液及母婴传播的致命性 慢性传染病;传播途径：经性接触、血液及母婴传播 发病机制：侵犯、破坏CD4+T细胞，导致机体免疫功能损害，最终并发严重机会感染和肿瘤 临床特点：发病缓慢，多系统损害，病死率高;;人免疫缺陷病毒 (HIV) HIV-1, HIV-2 ;HIV称为人类免疫缺陷病毒，为单链RNA病毒，属于逆转录病毒科，灵长类慢病毒亚科；病毒形态：呈球形，直径约90～140nm HIV显著特征是高度的变异性； HIV具有广泛的细???和组织嗜性;HIV外界抵抗力 对热较敏感，56℃ 30min、25%以上浓度的乙醇、0.2%次氯酸钠、漂白粉能将其灭活； 室温下液体环境中存活15天，被污染的物品至少3天内有传染性； 医疗用具、注射器经高温消毒、煮沸或蒸气消毒后完全可以达到消毒目的； 对0.1%甲醛、紫外线等不敏感;;HIV进入人体后，有选择性的侵犯CD4+T淋巴细胞，在HIV直接和间接作用下，细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫缺陷。由于其他免疫细胞均有不同程度受损，因而促使并发各种严重的机会性感染和肿瘤的发生。;1 . HIV引起的免疫抑制 免疫细胞受损表现为 T细胞数量及功能异常 B细胞数量及功能异常 自然杀伤细胞（NK细胞）损伤的异常表现 单核-吞噬细胞数量和功能下降; 2．CD4十T淋巴细胞受损伤方式及表现 (1) 直接损伤：HIV在细胞内大量复制时，导致细胞溶解或破裂 (2)非感染细胞受损：受感染的CD4十T淋巴细胞表面有gpl20表达，它可与未感染的CD4十T淋巴细胞的CD4分子结合，形成融合细胞使细胞膜通透性改变，细胞发生溶解破坏;(3)骨髓干细胞受损：HIV可以感染骨髓干细胞，使CD4十T淋巴细胞产生减少 (4)免疫损伤：游离的gpl20可以与未感染的CD4十T淋巴细胞相结合，使之成为靶细胞，受机体的免疫攻击而损伤 3. HIV抗原变异及毒力变异的影响 4. HIV感染中协同因子的作用;病理变化是多样性和非特异性，包括： 机会性感染：由于存在免疫缺陷，所以组织中炎症反应少，而病原繁殖多 免疫器官病变：淋巴结和胸腺等免疫器官出现滤泡增殖、融合，胸腺萎缩、退行性或炎症病变。可有淋巴瘤、卡波济肉瘤和其他恶性肿瘤。 中枢神经系统病变：包括神经胶质细胞的灶性坏死，血管周围炎性浸润，脱髓鞘改变等。;;2006年成人和儿童艾滋病病毒感染者人数;中国艾滋病流行情况 截至2007年10月底，全国累计报告艾滋病病毒感染 者和艾滋病病人223501例，其中艾滋病病人62838例，死亡报告22205人 截至2007年底，我国现存艾滋病病毒感染者和病人约70万，其中艾滋病病人8.5万人 当年新发艾滋病病毒感染者5万 当年因艾滋病死亡2万人 ;中国累积报告HIV感染者感染途径 (1985-2003.6);传染源 病人 HIV无症状病毒携带者 HIV主要存在于： 血液 精液 子宫和阴道分泌物 唾液 眼泪 乳汁;;传播途径 性接触：同性恋；异性恋 经血传播 母-婴传播 其他;性接触传播 目前全球的主要传播方式（75%），我国（54％）； HIV的性传播与很多因素有关，如性伴数、性伴的感染阶段、保护措施等;经血途径 输血及血制品采、供（9.3%） 不洁注射（我国静脉注射吸毒约38.1％） 器官移植 医务人员工作中发生职业暴露 其他意外事故;母婴传播：传播概率 15% ～ 50%;高危人群和高危行为;;临床分期: 潜伏期：2 ～ 10年 Ⅰ期 急性感染（primary infection） Ⅱ期 无症状感染（asymptomatic infection ） Ⅲ期 持续性全身性淋巴结肿大综合征 (Persistent Generalized Lymphondenpathy PGL) Ⅳ期 艾滋病(AIDS); (一)I期 急性感染，原发HIV感染后小部分病人可以出现发热、全身不适、头痛、厌食、恶心、肌痛、关节痛、淋巴结肿大以及皮疹，类似血清病的症状。由于CD8十T细胞升高导致CD4/CD8的比例倒置，一般症状持续3-14d后自然消失。;(二)Ⅱ期 无症状感染，本期可由原发HIV感染或急性感染症状消失后延伸而来。临床上没