血管性痴呆与老年痴呆.pptxVIP

阿尔茨海默病与血管性痴呆的鉴别 ; AD发病机制： 1、AD 是由病理性老年斑和神经原纤维缠结( NFT) 所致的以认知领域颞、顶叶为主继而发展至额叶的大脑弥漫性退行性病变； 2、病理上也可以发现脑血管动脉粥样硬化和脑血管淀粉样变 ( CAA) 等血管损伤因素致脑缺血，加重大脑进一步萎缩。;VD发病机制：  是由于缺血、出血、低灌注、栓塞、小血管病等血管因素及事件致认知领域损害。包括 3 个方面: (1) 脑内大血管和小血管病变直接导致认知功能区域损害，如皮质关键部位( 大血管病变) 海马、内侧颞叶、顶叶、角回、额叶; 皮质下关键部位( 小血管病变) 丘脑、左内囊膝部和尾状核等; 及破坏皮质 － 皮质下联系的区域( 小血管病变) 广泛脑白质病变和皮质、底节腔隙性梗 死。 (2) 脑血管因素或脑血管事件导致的脑萎缩退行性改 变。 (3) 血管因素破坏血脑屏障，毒素物质侵犯脑组织。 ，;临床表现： AD 是神经系统退行性变，起病隐匿，发展缓慢渐进，就诊患者及家属常说不清具体的病程时间 ( 应在半年以上) ，发病年龄较大，多在 70 岁以后，首发症状明确的记忆力障碍。; AD 以海马、颞、顶叶退行性变为主，所以 AD 早期表现为海马、颞叶损伤的记忆力下降、语言理解能力障碍 ( 感觉性失语) 及顶叶受损的复杂动作、劳动技巧下降(失用) 、角回损坏的阅读理解复杂的文字和符号、视空间的能 力下降( 视空间觉障碍) ，继而发展到前额叶出现注意力及 精神情绪行为障碍。; VaD 大血管病变起病呈急性、亚急性，小血管起 病常呈隐匿性，病程呈波运性、阶梯性恶化，一般在发生卒中3个月内，并持续6个月以上，发病年龄有时较年轻。 ; VaD 的临床表现因卒中病灶的部位及大小而异，常出现在优势皮质较大范围、分水岭或丘脑内 囊区域，痴呆症状差异较大，可伴或不伴记忆力障碍，临床 出现的认知障碍如与影像所见卒中部位相符，则 VCI /VaD可能性大，; 认知功能： AD患者认知功能全面减退，其中以记忆力减退为始发症状，主要以情景记忆缺失最为典型； VD患者在语言功能及记忆力要比AD患者高。研究表明，在同等病变程度的情况下，二者在瞬时记忆中均下降明显，在长时记忆及长时延迟记忆中AD较VD差； VD 患者的皮质下环路出现严重损害，一定会造成其执行功能注意力要比阿尔茨海默病差。 ;精神症状： AD患者的情感障碍以抑郁为多见；人格变化以主动性减退为多见；VD患者情感障碍以强哭、强笑多见，同一 患者很少有 6 种以上情感障碍。 AD 组与 VD 组相比，前者在行为紊乱、攻击行为和日夜节律发生紊乱的发生率均明显高于后者。 ?; 辅助检查： 影像学：AD 的影像是以海马、颞、顶皮质萎缩为主的弥漫性萎缩； VaD 表现为认知相关区( 额叶、颞叶、顶叶、角回、丘脑、内囊、海马等) 的血管事件( 梗死、出血、脑白质病变、腔隙性 梗死) 。; 国际广泛应用的目测海马评分： 0 分正常，1 分为正常和轻度认知功能减退( MCI) 患者； 2 分可见于 80 岁以上正常老年人及 AD 早期患者； 3分 AD 中度患者； 4 分 AD 重度患者。;VaD 的影像学： 常见于大血管及小血管支配区域的皮质或皮质下关键部位或脑白质病变及皮质 / 底节腔隙性梗死( ≥2 个) ，能够影响到认知的大血管或小血管所致的关键部位或脑白质病变及腔隙性梗死等脑血管病灶。 ; 一旦在临床上看到这些病灶，那么患者可能存在血管性认知障碍( VCI) ( 包扩VaD) ，如果患者同时有 AD和VCI / VaD的影像学表现 ，可能为混合型痴呆。因此这些影像学表现对临床诊断帮助很大 。;SPECT鉴别： 如果患者为病灶区域脑血流灌注减低，而无明显的双侧颞、顶等皮质弥漫 性血流灌注减低，则 VaD 可能性大。 分子生物学方面： 脑脊液 Aβ 降低，Tau 或 P-Tau 蛋白增高是 AD 相对特异性表现，可很好鉴别 AD 与 VaD。;脑电地形图9（BEAM）特点比较： AD患者脑电地形图表现为全头部 频θ带功率增高，增高程度与痴呆的程度（简易智能状态检查评分）一致，同时α频带和β频带功率下降，后期δ功率增高； 血管性痴呆组患者脑电 地形图表现为病变部位δ和θ频带功率增高，增高程度与