课件：妊娠合并外科疾病解析.pptVIP

治疗 保守治疗为主 控制饮食 禁食、胃肠减压 高糖、高蛋白、低脂肪流质 抗生素 解痉、止痛 保守失败——手术 妊娠合并急性胰腺炎 发病率：1/1000-1/10000,与非孕期相同。 多发生在妊娠末期与产后。 死亡率 孕妇的死亡率为37% ； 胎儿的死亡率为37.9%； 国内报道其死亡率始终占妊娠合并急腹症孕妇死亡率的首位( 54.6% ) , 误诊率达72.7%。 病因 胆石症 高脂血症 薛平，黄宗文等分析妊娠合并急性胰腺炎61例发现：妊娠期急性胰腺炎患者的胆道疾病患病率(47. 4% );其次是高脂血症(39.8%) 。 妊娠期急性胰腺炎的特点 妊娠期急性胰腺炎中重症急性胰腺炎的比例高于非妊娠期,而且并发症多,病死率高。 其机制可能是: 妊娠加重营养代谢障碍: 妊娠期体内激素对平滑肌的抑制作用，致使肠道菌群移位和肠源性内毒素的吸收,加重多脏器功能紊乱综合征,导致病死率增高。 妊娠期各个脏器的负荷增加,对损伤的耐受能力降低。 妊娠期急性胰腺炎的特点 易误诊。 原因： 妊娠期胰腺的位置相对较深,体征不典型,炎症刺激子宫收缩掩盖腹痛表现,如果产科医生缺乏对本病的认识,可误认为临产。 急性坏死性胰腺炎时, 出现腹肌紧张,呈板样强直,有压痛,体温升高或出现休克,误认为胎盘早剥。 诊断（与非孕期相同 ）－症状 　 1. 腹痛： 为本病的主要表现和首发症状，常在饮酒和饱餐后突然发生，疼痛可向左肩或背部放射； 2. 恶心呕吐及腹胀： 呕吐后腹痛不减轻； 3. 发热： 初期常呈中度发热； 4. 低血压和休克： 仅见于出血坏死性胰腺炎； 5. 水电解质及酸碱平衡紊乱：脱水，代酸，低钾、镁、钙； 6. 黄疸：胆石症或胰头水肿压迫胆总管。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 诊断（与非孕期相同 ）－体征 水肿型 上腹部压痛，无肌紧张和反跳痛； 出血坏死型 肌紧张，全腹有显著压痛和反跳痛，少数重症患者可出现。 Grey－Turner征：两侧协腹部皮肤呈暗灰蓝色； Gullen征：脐周皮肤青紫。 诊断－实验室检查 　 淀粉酶测定： 血淀粉酶在起病后6-12h开始升高,48h开始下降，持续3-5天； 尿淀粉酶在发病后12-14h开始上升，下降较慢，持续1周； 常测定血清胰淀粉同工酶（AMY-P）200u/l； 淀粉酶的高低与病情轻重无关。 诊断－实验室检查 血脂肪酶测定： 血脂肪酶常在发病后24-72h开始上升，持续7-10天； 对就诊较晚的急性胰腺炎患者意义较大； 特异性较高。 诊断－实验室检查 其它: 白细胞计数、红细胞压积、血糖、血清胆红素、碱性磷酸酶、血脂均可升高，血钙降低。 诊断－辅助检查 B超和CT 检查　 B 超检查见胰腺弥漫性增大,还可除外胆囊炎、胰腺囊肿及脓肿。 CT 检查多用于产后，但必要时仍需要，对鉴别水肿型和出血坏死型有帮助。 鉴别诊断 消化性溃疡穿孔 急性胆囊炎 急性肝炎 肠梗阻 重度子痫前期并HELLP综合征 治疗原则 妊娠期急性胰腺炎水肿型占90%，主要是保守治疗。 治疗----一般治疗 禁食 胃肠减压 静脉输液，纠正水、电解质平衡紊乱，补充维生素。 抗炎治疗 解痉止痛：首选哌替啶，但同时宜加用解痉药（山莨菪碱、阿托品），禁用吗啡（因其可引起Oddi括约肌痉挛）。 可减少胰液的分泌 治疗----特殊治疗 抑制胰腺外分泌： H2受体阻滞剂（如奥美拉唑，西米替丁，雷尼替丁） 抗胆碱能药（如山莨菪碱、阿托品） 生长抑素（如施他宁） 胰酶抑制剂：如抑肽素、加贝酯。 治疗----手术指征 术前难以排除其它原因所致的急腹症患者。 积极内科治疗后病情仍在加重,且B超、CT显示胰腺外浸润范围仍在扩大者。 合并胃、肠穿孔者,出现腹膜刺激症状者应考虑手术治疗。 产科处理 预防早产： 孕妇并发急性胰腺炎约75%发生在晚期妊娠,其早产发生率高达60% 。 产科处理 终止妊娠指征：　 孕妇已临产者可自然分娩,胎心胎动消失者可引产分娩。 胎儿窘迫者估计胎儿娩出后有生存能力,应及时剖宫产分娩,因为剖宫产可抢救胎儿; 孕妇急诊入院行剖宫产时,若术中发现腹膜增厚,腹腔内有乳糜样脓液或血性浅绿色液体,大网膜及肠壁表面充血有点状脓苔表现,要考虑到胰腺炎,请外科协助治疗。 晚期妊娠并发高血脂性重症急性胰腺炎(HLSAP) 是一种特殊类型的重症急性胰腺炎(SAP), 诊断难，容易漏诊误诊。 原因： 1. 由于炎症刺激,孕妇出现不典型的宫缩掩盖了胰腺炎的上腹疼痛。 2. 血甘油三酯显著高使血清混浊,影响淀粉酶和其