课件：水电解质紊乱酸碱平衡.ppt

* * 例2：分析：PaCO2≤40 mmHg（29mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- ≤24 mmol/L（19mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。pH≥7.4（7.42偏碱），故呼吸碱中毒是原发失衡，而HCO3-的降低为继发性代偿。 例三 * * 患者 女 65岁 胆囊手术后3小时 ApH 7.52 PaO2 67mmHg PaCO2 74mmHg BE 30 mmol 1 根据pH— 碱血症 2 有呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 3 pH倾向于代碱 BE和PCO2的变化方向一致，但PCO2超出肺最大代偿限度 诊断：代谢性碱中毒 伴呼吸性酸中毒 * * * * 谢 谢 ！ THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * 1 2 改善微循环，维持电解质平衡 * 例1：分析：PaCO2≤40 mmHg（30mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- ≤24 mmol/L（15 mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定pH偏向的推论，pH≤7.4（7.32偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2的降低为继发性代偿。 例2：分析：PaCO2≤40 mmHg（29mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- ≤24 mmol/L（19mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH≥7.4（7.42偏碱），故呼吸碱中毒是原发失衡，而HCO3-的降低为继发性代偿。 * * 4. 高碳酸血症性碱中毒 慢性呼酸通气不足纠正过快，PaCO2急剧下降，肾重吸收HCO3-增加而致碱中毒。 * * （二）肾碳酸氢盐产生增加 多种原因使进入终末肾单位的Na+增加，引起肾HCO3－产生增加造成碱中毒 * * 1.使用排钾保钠类利尿药 * * 2 盐皮质激素增加 保钠排钾 * * 3. Liddle综合征 为一种常染色体显性遗传病，潴钠排钾，导致肾性代谢性碱中毒。 * * （三）有机酸代谢转化缓慢 常见于糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗后，和透析使大量醋酸进入体内。 　考证： 　　　1　有机酸如：醋酸、乳酸、乙酰乙酸等在体内经　 　　　　　三羧酸循环可产生HCO3- 　　　2　是否代谢转化越缓慢产生的HCO3-越多？ 　　　3　经查阅《血液净化学》《肾脏替代治疗学》　 　　　　《内分泌学》《实用内科学》及百度有哪些信誉好的足球投注网站，均 　　　　 未找到相关论述。 * * 机体的代偿调节 体液的缓冲和细胞内外离子交换 肺的代偿调节 OH-＋H2CO3/H2PO4- HCO3- pH H＋— K＋交换 低钾血症 呼吸抑制 肾的代偿调节 泌H＋泌NH4 ＋ 减少，HCO3 -重吸收减少 出现碱性尿（但缺钾性碱中毒时病人排出反常酸性尿） 作用不大 * * 轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状 临床表现及解释 严重时： 中枢神经系统功能改变 烦躁不安 精神错乱 意识障碍 Γ— 氨基丁酸 转氨酶活性增高， 谷氨酸脱羧酶 活性降低， 使γ— 氨基丁酸 分解加强，生成减少 缺氧 血红蛋白氧离曲线左移 缺氧 血浆游离钙降低 抽搐 惊厥 神经肌肉兴奋性升高 低钾血症 肌肉无力 心律失常 * * 代酸代碱的直观区别 代碱兴奋 代酸抑制 * * 代谢性碱中毒的诊断 病史、临床表现 确诊依赖实验室检查： * * 防治原则 轻中度者以治疗原发病为主 去除失酸、增碱因素，血容量不足者用生理盐水扩容，低钾者补充钾 另外，氯化铵、稀盐酸、精氨酸等也是可选药物。 * * 呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis） 概念：由[ H2CO3 ] （PaCO2 ）原发性升高所引起的酸碱平衡紊乱 * * （一）原因和机制 基本机制： CO2排出减少，吸入过多，使血浆[H2CO3]升高 1. 肺通气障碍 　COPD　哮喘持续状态 2. CO2吸入过多 　农村的红薯窖 * * （二）机体的代偿调节 1.细胞缓冲（急性呼酸主要代偿） (1) 细胞内外 H+-K+交换 (2) RBC内外HCO3--Cl-交换 结果：血钾↑，血氯↓ 2. 肾代偿（慢性呼酸主要代偿） * * 基本同代酸，较代酸严重： 临床表现 脂溶性、扩血管、迅速 H+ +CO2 * * 临床表现及解释 受PaCO2升高的影响，主要对心血管、 中枢神经影响大; 急性明显。 对血管 扩张血管 脑血管扩张 头痛 间接作用 血管运动 中枢，缩血管 直接作用 中枢神经