课件：水电解质和酸碱平衡失调瞿.ppt

代碱+呼酸 代酸+呼酸 病例 女性，46岁。体重50kg SLE，长期服用糖皮质激素。本次因胃穿孔住院一周，未手术 住院期间禁食，每天补液3000-4000ml，尿量1500-2000ml 淫汗，每天更换2套病服以上 近一天来出现呼吸急促50bpm，心率增快达160bpm，血压降低至80/30mmHg，仍有大汗 实验室检查：血Na+140，Cl-98，K+5.1。血气分析：PaCO2 28mmHg，PaO257mmHg，pH7.30，BE-6。BUN20.8，Cr103 胃穿孔→第三间隙增加 大量出汗，尿少 休克，心率增加 血钾轻度升高 BUN↑Cr正常 ECF不足 BE降低 血钾轻度升高 pH降低 PaCO2降低 PaO2降低 代谢性酸中毒失代偿 谢谢！ THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * 第三间隙，细胞分泌液 * 不全 * 假设70KG 首日补钠量: (12×70×0.5)/17+4.5=28克 24小时后： (8×70×0.5)/17+4.5=20克 * 维持神经肌肉的兴奋性：-（K﹡HPO4﹡HCO3）/Ca﹡Mg﹡H） 心肌应急性-（Ca﹡NA﹡OH）/ K﹡Mg﹡H） * * 36 36 36 36 动脉血氧饱和度SaO2 动脉血中Hb实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。与PaO2和Hb氧解离曲线直接相关。 正常值：≧93% 代谢性酸中毒 Metabolic Acidosis 根据阴离子间隙分类 阴离子间隙正常 10-15mmol/L 阴离子间隙增加 乳酸、磷酸、硫酸及有机酸等 代谢性酸中毒 Metabolic Acidosis 病因 常见原因 代偿机制 碱性物质丢失过多 酸性物质产生过多 腹泻 肠瘘、胆瘘、胰瘘 回肠代膀胱术后 碳酸酐酶抑制剂 休克、缺氧、心肺复苏后、糖尿病、饥饿 肾功能不全 远曲小管酸中毒：泌H+↓ 近曲小管酸中毒：重吸收HCO3- ↓ 肺代偿迅速而有限 肾代偿缓慢而有效 代谢性酸中毒的代偿 肺呼出CO2 ↓ 维持HCO3-↓/CO2↓=20：1 ↓ pH维持正常 肾小管上皮碳酸酐酶谷氨酰酶活性↑ ↓ H++NH3=NH4+↑ ↓ H+排出↑ HCO3-重吸收↑ 代谢性酸中毒的临床表现 Clinical manifestations 呼吸深快 周围血管扩张，口唇樱红，血压下降 CNS系代谢紊乱致意识障碍 心肌收缩力降低 肌张力减退和腱反射消失 代谢性酸中毒的诊断 病史 AB和SB均下降，且ABSB PH正常或下降 代谢性酸中毒的治疗 Treatment 治疗原则 去除病因 液体治疗 碱剂 AG正常型 首次给需要量的 1/3 -1/2 纠正前先测血 K+ 和血 Ca++ 碱缺乏量计算 （CO2-CP正常值 CO2-CP实测值）×体重（Kg）×0.4 （BE＋3）×体重（Kg）×0.4 （SB正常值 SB实测值）×体重（Kg）×0.4 ＝缺碱的mEq数 于2～4小时内输计算量的一半，使HCO3恢复至14～16 mmol/L 代谢性酸中毒的治疗 Treatment 代谢性酸中毒的治疗 Treatment 边治边看，逐步纠正 代谢性碱中毒 Metabolic alkalosis 病因 病因 常见原因 代偿机制 丢失过多胃液 碱性摄入过多 胃肠减压 幽门梗阻 大量呕吐 口服小苏打 大量输入库血 低钾血症 肺代偿迅速而有限 肾代偿较慢但有效 利尿剂 原因（Common cause） ①严重呕吐或长期胃肠减压 丧失大量H＋ 钠氯和细胞外液丧失 肠道内HCO3重吸收↓ K和Na交换↑ H和Na交换↑ 低血钾 K丧失 H丧失 代 谢 性 碱 中 毒 代谢性碱中毒 原因（Common cause） 长期服用碱性药 缺钾 细胞内3K＋和细胞外(2Na+、1H+ )交换 肾H+ 和 Na+ 交换→反常性酸尿 强利尿剂 抑制近曲小管重吸收 Na+ 和 CI- 代谢性碱中毒 Metabolic alkalosis 代谢性碱中毒的临床表现 Clinical manifestation 周围血管收缩 精神症状 呼吸浅慢 手足抽搐和腱反射亢进 低血钾 代谢性碱中毒的治疗  积极治疗原发病 针对病因 丢失胃液 补 NS