课件：水电解质紊乱——水、钠、钾.ppt

高钾血症对心肌的影响 1，对心肌兴奋性的影响 与高钾血症对神经肌肉兴奋性的影响相似，在血清钾浓度迅速轻度升高（血清钾7~9mmol/L）时，由于静息电位过小，电压依赖性Na+通道处于备用状态的数量明显减少，甚至全部失活，心肌兴奋性也将降低甚至消失。 高钾血症对心肌的影响 2，对心肌传导性的影响：高钾血症时，由于静息电位减小，故动作电位0期（除极化）的幅度变小，迅速减慢，因而兴奋的扩布减慢，即传导性降低 3，对心肌自律性的影响：窦房结起搏细胞缺乏内向整流钾通道，故对高钾血症不敏感。在Purkinje自律细胞，高钾血症时细胞膜的钾通透性增高，钾的外流增强而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低，所以，高钾血症时不易产生异位心律 高钾血症对心肌的影响 4，对心肌收缩性的影响 细胞外液K+浓度升高干扰Ca2+内流，Ca2+内流延缓，另外，高钾血症时激活钠-钾泵，使细胞外液的Na+浓度增高，后者促进跨膜Na+/Ca2+交换，使内钙外运增多，降低细胞内Ca2+浓度，兴奋-收缩耦联受到一定影响，心肌收缩性下降。 高钾血症对心电图的影响 高钾血症时心电图变化的表现： P波压低、增宽或消失；P-R间期延长，QRS综合波增宽；R波降低，说明心房内、房室间或心室内发生传导延缓或阻滞 T波狭窄高耸，这是复极化3期加速的结果，为高钾血症心电图变化的重要特点之一 Q-T间期缩短，这与动作电位时间缩短有关。 高钾血症时心肌细胞膜的钾通透性明显增高，故钾外流加速，复极化（3期）加速，因此动作电位时间和有效不应期均缩短。 高钾血症对心电图的影响 高钾血症时，由于传导速度减慢，因此，传导阻滞是最重要特点。如果高钾血症迅速升高，传导性会立即下降，可发生窦房结，心房内，房室间，心室内传导阻滞。由于窦房结对高钾不敏感，心房肌对高钾最敏感，所以，心房细胞的静息电位和动作电位的振幅较心室细胞降低更明显，P波减小，甚至看不见。在严重高钾血症时，由于传导性严重受阻，窦房结冲动不易下传到心室肌细胞；而潜在的起搏点（Purkinje细胞）又不能起跳（自律性受抑制），可引起心室停搏 高钾血症引起代谢性酸中毒和异常碱性尿 高钾血症时，细胞外液K+升高，此时细胞外液K+内移，而细胞内液H+外出，引起细胞外液酸中毒 肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度减低，造成肾小管H+-Na+交换减弱，而K+-Na+交换增强，尿排K+增加，排H+减少，加重代谢性酸中毒，且尿液呈碱性 高钾血症防治 去除引起高钾血症的原因 减低体内总钾量 使细胞外钾转入细胞内 应用钙剂和钠盐拮抗高钾血症心肌毒性作用 纠正其它电解质代谢紊乱 谢谢 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 低钾血症——钾丢失过多 1.经消化道失钾：消化液含钾量较血浆高，消化液丧失必然丢失钾；消化液大量丢失伴血容量减少时，可引起醛固酮分泌增加使肾排钾增多。 2.经肾失钾： 长期使用髓袢类利尿剂或噻嗪类利尿剂 醛固酮分泌过多 远球小管的原尿流速增加 肾小管酸中毒 远球小管中难以重吸收的阴离子在远球小管液增多 镁缺失 3.经皮肤失钾 低钾血症——细胞外钾转入细胞内 主要见于： 碱中毒 过量使用胰岛素 β——肾上腺素受体活性增强 某些毒物中毒 低钾性周期性麻痹 1，碱中毒： 碱中毒时H+从细胞内溢出细胞外，细胞外K+进入细胞内，以维持体液的离子平衡 肾小管上皮细胞也发生此种离子转移，致使H+-Na+交换减弱，K+-Na+交换增强，尿钾排出增多 2，过量胰岛素使用： 直接激活细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性，使细胞外钾转入细胞内 促进细胞糖原合成，使细胞外钾随同葡萄糖转入细胞内 3，β-肾上腺素能受体活动性增强：如β-受体激动剂肾上腺素、舒喘灵等可通过cAMP机制激活Na+-K+泵促进细胞外钾内移 4，某些毒物中毒:如钡中毒，粗制棉籽油中毒，由于钾通道被阻滞，使K+外流减少 5，低钾性周期性麻痹：是一种遗传性少见病，发作时细胞外液钾进入细胞内，血浆钾急剧减少，剧烈运动、应激等是其常见的诱发因素，但发生机制尚不清楚。肌肉麻痹可能是由于骨骼肌膜上电压依赖性钙通道的基因位点突变，使Ca+内流受阻，肌肉的兴奋-收缩耦联障碍所致 低钾血症对肌肉组织的影响 肌肉组织兴奋性降低，横纹肌溶解，肌无力，甚至发生呼吸肌麻痹，后者是低钾血症患者死亡的原因 低钾血症对肌肉组织的影响 肌肉松弛： 神经肌肉细胞兴奋性大多由静息电位与阈电位间的距离决定，细胞内外钾浓度的比值是静息电位的重要决定因素。 急性低钾血症时，由于细胞外液钾浓度急剧降低，而细胞内液钾浓度变化不明显，故细胞内液钾浓度/细胞外液钾浓度差增大，时细胞内钾外流增加，导致静息电位增大，静息电位与阈电位间的差距增大，神经肌肉仍处于超极化阻滞状态，除极化发生障碍，兴奋性降低，肌肉无力，发生肌