什么是感染性腹泻.pptVIP

感 染 性 腹 泻 ——相关临床问题 烟台市莱阳中心医院 孙建华 何为腹泻？ 便次不正常 粪便性状改变 何为感染性腹泻？ 有病原体(病毒、细菌、寄生虫) 引起肠道粘膜炎症或吸收或分泌功能障碍。 便次增多，性状改变。 感染性腹泻的分类 吸收不良性腹泻 分泌性腹泻(肠毒素性腹泻) 侵袭性腹泻(渗出性腹泻) 抗生素相关性腹泻 吸收不良性腹泻的病原体 轮状病毒(Rotavirus) 诺瓦克样病毒(Norwalk like virus) 腺病毒(adenovirus) 星状病毒(Astrovirus) 致病性大肠杆菌(Enteropathogenic Escherichia coli EPEC) 隐孢子虫(Cryptosporidium) 吸收不良性腹泻的临床表现 中毒症状轻或缺如 腹痛症状轻或缺如 水样便,有未消化的食物。 可引起轻重不等的脱水 分泌性腹泻的病原体 霍乱弧菌(vibrio cholera) 产毒性大肠杆菌(enterotoxigenic E.coli ETEC) 金黄色葡萄球菌(staphylococcus aureus) 难辨梭状芽孢菌(clostridium difficile) 腊样芽孢杆菌(bacillus cereus) 不凝集弧菌(non-agglutinable vibrio) 分泌性腹泻的临床表现 中毒症状轻或缺如 腹痛症状轻或缺如 水样便,米泔水样便，量大。 易引起轻重不等的脱水 侵袭性腹泻病原体 痢疾杆菌(shigella) 空肠弯曲菌(campylobacter jejuni) 沙门氏菌(salmonella) 侵袭性大肠杆菌(enteroinvasive E. coli EIEC) 出血性大肠杆菌(enterohemorrhagic E.coli EHEC) 耶尔森菌(yersinia) 产气荚膜梭状芽胞菌(Clostridium perfringens) 溶组织内阿米巴(entamoeba histolytica) 侵袭性腹泻临床表现 中毒症状重，常有发热。 腹痛较重 排稀便、粘液便、粘液血便及脓血便。 里急后重 便次多，便量少/次。 脱水少见 抗生素相关性腹泻 广谱抗生素应用过程中或应用以后出现 机体本身抵抗力明显下降 菌群紊乱后，金黄色葡萄球菌、难辩梭状芽胞菌、肠球菌、念珠菌等过度生长 金黄色葡萄球菌、难辩梭状芽胞菌可引起伪膜性肠炎 抗生素相关性腹泻临床表现 轻者只有腹泻，稀便，无全身反应，肠镜检查正常。 中度者腹痛、腹泻，也无全身反应，肠镜检查肠粘膜充血、水肿。 重者明显腹痛、腹泻，发热、头痛，末梢血WBC升高，肠镜检查肠粘膜可见斑片状伪膜表现。 菌群紊乱早期停用抗生素，腹泻可痊愈。 已形成伪膜性结肠炎时，需加用甲硝唑或万古霉素。 感染性腹泻的分期 急性腹泻(acute diarrhea):病程2周以内 迁延性腹泻(persistent diarrhea)：病程2周～2月之间 慢性腹泻(chronic diarrhea)：病程2月以上。 感染性腹泻的诊断原则 依据患者的流行病学、临床表现及实验室检查结果进行综合判断。 确诊必须有病原学的证据 霍 乱 发病机制 霍乱弧菌 小肠 TCPA（毒素协同调节菌毛A) 粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘 大量繁殖，并产生霍乱毒素(Choleragen) 细胞内cAMP浓度持续升高 杯状细胞 隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收 粘液微粒 引起严重水样腹泻 米泔状大便 霍乱肠毒素 霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制 霍乱肠毒素由1个A亚单位和5个B亚单位组成 B亚单位与肠黏膜上皮细胞的受体GM1结合 霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制 A亚单位移至细胞内并水解成A1、A2片段 A1片段催化从NAD转移出ADP－ribose至G蛋白 霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制 G蛋白的ADP－ribose化抑制其GTP酶活性 AC持续活化，ATP不断转变为cAMP 刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐。 病理生理 病理生理 霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度为血中浓度的2～5倍。见下表： 剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡 2.临床表现 烦躁，声嘶，口渴 3.并发症 4.治疗原则 液体疗法（口服） 液体疗法（静脉） 霍乱弧菌O139 肠出血性大肠杆菌O157:H7感染 大肠杆菌O157；H7