病理十二章泌尿系统疾病pt课件.ppt

Capillary walls are thickened spikes electron dens deposits Spikes electron dens deposits Spikes 六胺银染色 Silver staining : spikes spikes 3、 临床：病程长，是引起成人肾病综合症最常见的原因。主要表现为肾病综合征（非选择性蛋白尿），激素治疗不敏感，25% ~40%患者发展为肾衰。 （二）微小病变性肾小球肾炎（minimal change glomerulonephritis） 病变特点：肾小管上皮细胞内有脂质沉积。 或称脂性肾病（lipoid ephrosis） 1、损伤机制：T细胞功能异常有关。 2、大体：肾脏肿胀，苍白色，切面因肾小管上皮细胞内脂质沉着而出现黄白色条纹。 镜下：近曲小管上皮细胞内出现大量脂质和玻璃样小滴why。肾小球基本正常。 电镜：T细胞产生细胞因子作用于足细胞，足突弥漫性消失，胞体扁平，可见空泡变性。基底膜形态正常，无沉积物。 免疫荧光:无 Foot processes disappear Foot processes disappear 3、临床:儿童肾病综合征最常见原因（(选择性蛋白尿）激、9w素治疗敏感,预后好。 病变特点： 主要病变系膜细胞增生、系膜基质增多和GBM不规则增厚。 分为：继发性和原发性。 原发性：分为I型和II型。 （四）膜性增生性肾小球肾炎 （membranoproliferative glomerulonephritis） 1光镜：系膜细胞及基质增生，系膜区增宽，管壁增厚，分叶状结构更明显。 电镜：I型 内皮下沉积。 II型GBM致密层内出现沉积（致密沉积物病）。 免疫荧光：I型 C3的颗粒状沉积，并可出现IgG 及CIq和C4补体成分。 II型 C3沉积于GBM的任一侧，或系 膜区。 2银染或PAS染：系膜细胞及基质插入 内皮细胞和基底膜之间 ,使呈管壁“双轨征” 系膜 插入 A mesangial cell is interposing between the endothelial cell and basement membrane 系膜 插入 A mesangial cell is interposing between the endothelial cell and basement membrane 系膜 插入 A mesangial cell is interposing between the endothelial cell and basement membrane PAS staining: double-track MPGN type I Subendothelial MPGN type II 3．发病机制 I型：由慢性免疫复合物反应引起，但引发反 应的抗原成分不清。 II型：补体替代途的激活。低补体C3 出现C3肾炎因子 （一种自身抗体，具有激活补体替代途 径的作用）。 4．临床病理联系 多数表现肾病综合征，预后差，II型比I型 预后更差。肾移植后常出现复发性病变。50%患者10年内出现肾衰。 病变特点：弥漫 系膜细胞增生及系膜基质增多。 1．病因 继发性：系统性红斑狼疮、过敏性紫癜和糖尿病等。 原发性：病因不清。 （五）系膜增生性肾小球肾炎 （mesangial proliferative glomerulonephrititis） 2、光镜： 系膜细胞增生伴基质增多，系膜区增宽，但管壁不增厚。 3、电镜：系膜增生+电子致密物沉积。 4、荧光：IgG、 IgM、C3沉积。 5、临床：青年好发，以无症状性血尿和蛋 白尿为主，少数为肾病综合征，一 般预后好， 2-3年内好转，少数发 展为慢性。 三种带膜字肾炎的区别： 膜性肾小球肾炎；膜指基底膜增厚。 膜性增生性肾小球肾炎：膜指系膜增生和 基底膜增厚。 系膜增生性肾小球肾炎：膜仅指系膜增生