病理学-6心血管系统疾病(1).ppt

各论要求 基本病变 对机体的影响 致病因素 发病机制 心血管疾病是对人类健康与生命构成威胁最大的一组疾病。 我国心血管病的死亡率已占人口总死亡率的40％，比欧美及日本等发达国家还高，值得全社会来共同关注。 第一节 动脉粥样硬化Atherosclerosis 概述： 组织学结构：大、中动脉——弹力动脉和肌性动脉 小、细动脉 动脉粥样硬化 定义：是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。 主要累及：弹力型动脉和弹力肌型动脉 病变特点：脂质在内膜中沉积---纤维性 增厚---深层坏死、崩解---粥样 物形成，动脉壁硬化。 好发部位：大、中动脉的分叉处、分支开口、弯曲凸面 动脉硬化 arteriosclerosis 是指动脉壁增厚并失去弹性的一类疾病。 AS 细动脉硬化 动脉中层钙化 一、病因和发病机制 致病因素 血脂异常 TC、TG、LDL、apo-B的升高、HDL的降低 高血压 吸烟 能引起继发性高脂血症的疾病 糖尿病：HDL低，高血糖、甘油三脂。 高胰岛素血症：SMC增生。 遗传因素 其他：性别：男?女；绝经后，男=女 年龄，肥胖 发病机制 5个学说 1、脂质渗入学说 2、平滑肌突变学说 3、炎症学说 4、内皮损伤学说：LDL 受体缺失 5、单核－巨噬细胞作用学说 二、病理变化：四个阶段 1、脂纹 (fatty streak) 期 肉眼：不/微隆起的小斑点或黄色条纹 镜下：内膜内有大量泡沫细胞 (foam cell)聚集。 泡沫细胞来源：血中单细胞?巨噬细胞 中膜平滑肌细胞 (SMC) 2、纤维斑块 (fibrous plaque) 期 肉眼：隆起于表面的灰黄色斑块 镜下：表面是纤维帽，由多量平滑肌细胞(smooth muscle cell, SMC)及大量细胞外基质（胶原、弹性蛋白、蛋白多糖及细胞外脂质）组成。纤维帽下为增生的SMC、巨噬细胞、泡沫细胞、细胞外脂质及基质。 3、粥样斑块期 or 粥肿 (Athroma)期 肉眼：明显隆起于表面的灰黄色斑块。切面，纤维帽为瓷白色，深部为大量黄色粥样物质。 镜下：纤维帽为玻璃样变的胶原纤维；深部为大量无定形的坏死物质，富含脂质，并见胆固醇结晶及钙化；底部、边缘有肉芽组织增生，外周有少量泡沫细胞及炎症细胞（淋巴细胞）。 4、复合病变 (complicated plaque) or 继发改变 (secondary changes) 1) 斑块内出血：形成血肿 2) 斑块破裂： 形成溃疡；粥样坏死物质入血，形成栓塞 3) 血栓形成：引起梗死 4) 钙化：钙盐沉积于粥样坏死物质及纤维帽内，使动脉壁变硬、变脆，可骨化。 5) 动脉瘤(aneurysm)形成： 真性动脉瘤：血管壁局部扩张、向外 膨胀。 斑块处中膜萎缩。 夹层动脉瘤: 中膜撕裂，血液进入血 管中膜。从溃疡处或斑块内血管 破裂。 三、主要动脉的病变 管腔狭窄?缺血性萎缩；管腔堵塞?梗死 (斑块、斑块内出血、血栓形成) 1、主动脉：动脉瘤 2、冠状动脉：冠心病 (心绞痛、心肌梗塞) 3、颈动脉和脑动脉：脑萎缩、脑梗死 基底动脉、willis 环、大脑中动脉 4、肾：动脉粥样硬化固缩肾 5、四肢：肌萎缩、跛行，坏疽 6、肠系膜动脉：肠梗死，梗阻，休克 第二节 冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉粥样硬化性心脏病 一、冠状动脉粥样硬化症 coronary atherosclerosis 是ＡＳ中对人类威胁最大的疾病。 比主动脉粥样硬化发病晚， 男多于女，北方多于南方 常以节段性受累及，左冠状动脉的前降支、右主干、左主干或左旋支、后降支。 病理：AS基本病变，斑块多见于血管的心壁侧，呈新月形，偏心性狭窄。 以25%为单位，将狭窄程度分4级： 临床上因狭窄+痉挛----供血中断---心肌缺血及相应的心脏病变---心源性猝死。 二、冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病， coronary heart disease, CHD ） 缺血性心脏病 原因：冠状动脉供血不足，心肌耗氧量剧增 (一)心绞痛 angina pectoris 定义:是冠状动脉供血不足和(或)心肌耗氧量骤增致使心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。 临床表现：放射性胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，持续数分钟，可因休息或用硝酸酯制剂而缓解消失。 心绞痛的分类 稳定型劳累性心绞痛 不稳定性心绞痛 变异型心绞痛 （二）心肌梗死 myocardial infarction, MI 定义：由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死 40岁以上的中老年人多发，男性多