课件：脑血管病(脑出血和脑缺血).ppt

脑血管病(cerebral vascular diseases) 脑血管病又称脑血管意外，脑中风或脑卒中。是由脑部血液循环障碍，导致以局部神经功能缺失为特征的一组疾病。包括颅内和颅外动脉、静脉及静脉窦的疾病，但以动脉疾病为多见。 高血压、动脉硬化为本病的主要致病因素，故多见于中老年人。 根据其病理变化分为出血性和缺血性脑血管病两大类。脑血管病的发病率，病死率和病残率均较高，故应加强防治。 脑部的血液供应极为丰富，主要来自两侧的颈动脉和椎—基底动脉系统。 颈动脉系统主要通过颈内动脉、大脑中动脉和大脑前动脉供应大脑半球前3/5部分的血液。 椎—基底动脉系统主要通过两侧的椎动脉、基底动脉、小脑上动脉、小脑前下及后下动脉和大脑后动脉供应大脑半球后2/5部分、脑干和小脑的血液。 两侧大脑前动脉由前交通动脉互相沟通，大脑中动脉和大脑后动脉由后交通动脉互相沟通，在脑底形成脑底动脉环(willis环)。脑部这一环状的动脉吻合对颈动脉与椎—基底动脉两大供血系统之间，特别是两侧大脑半球血流供应的调节和平衡及病态时对侧支循环的形成极为重要。 脑是神经系统的高级中枢，其代谢活动特别旺盛，并完全依赖着血液循环的连续供应。正常人脑的重量约为1400克，占体重的2%。为了维持其正常机能和代谢，不管是在睡眠、觉醒、安静或活动时，机体始终保持着相对恒定的脑血液循环。在正常氧分压和葡萄糖含量下，要求有750-100ml/分的血液进入脑血液循环，约占总输出量的1/5。故24小时内，成人通过脑的血液总量可达1438L。 脑血液循环的需要量是极大的。当心脏停搏后脑电活动可迅速消失；若供血连续停止30秒则神经细胞代谢受累，2分钟后则代谢停止，5分钟后神经细胞开始死亡，大脑皮质开始出现永久性损害，10-15分钟后小脑出现永久性损害，20-30分钟后延脑的呼吸、血管运动中枢开始出现不可逆的损害。 出血性脑血管病(hemorrhagic cerebral vascular diseases) 脑出血 （cerebral hemorrhage ） 脑出血系指脑实质内的血管破裂引起大块性出血所言，约80%发生于大脑半球，以底节区为主，其余20%发生于脑干和小脑。 [病因及发病机理] 高血压和动脉硬化是脑出血的主要因素； 先天性脑动脉瘤、脑血管畸形、脑瘤、血液病(如再生障碍性贫血、白血病、血小板减少性紫癜及血友病等)、感染、药物(如抗凝及溶栓剂等)、外伤及中毒等所致。 当具备上述病理改变的患者，一旦在情绪激动、疲劳过度等诱因下，出现血压急剧升高超过其血管壁所能承受的压力时，血管就会破裂出血，形成脑内大小不同的出血灶。 [病理] 脑出血一般单发，也可多发或复发，出血灶大小不等。较大新鲜出血灶，其中心是血液或血凝块(坏死层)，周围是坏死脑组织，并含有点、片状出血(出血层)，再外周为明显水肿、郁血的脑组织(海绵层)并形成占位效应。 脑室系统亦同时受挤、变形及向对侧移位，又加上部分血肿破入脑室系统（血性脑脊液），使已经移位变小的脑室内灌入了血液并形成血凝块，乃造成脑室系统的脑脊液循环严重梗阻，这些继发的梗阻性单、双侧脑积水或积血，又加重了脑水肿的过程。 血肿亦可以向附近皮质表面、外侧裂或小脑给裂处穿破，于是血液进入蛛网膜下腔造成脑沟、脑池及上矢状窦蛛网膜颗粒阻塞，构成了继发性脑脊液回吸障碍，间接地又增加了脑水肿，减少了脑血循环量，严重的幕上脑出血多伴发患侧半球的大脑镰下扣带回疝以及钩回疝(小脑幕切迹疝)，它们又继发造成了脑干扭曲、水肿及出血等。 当脑出血进入恢复期后，血肿和被破坏的脑组织逐渐被吸收，小者形成胶质疤痕，大者形成一中间含有黄色液体的囊腔。 [临床表现] 本病多见于高血压病史和50岁以上的中老年人。 多在情绪激动、劳动或活动以及暴冷时发病，少数可在休息或睡眠中发生。寒冷季节多发。 [临床表现] (一)全脑症状 1. 意识障碍：轻者躁动不安、意识模糊不清，严重者多在半小时内进入昏迷状态，眼球固定于正中位，面色潮红或苍白，鼾声大作，大汗、尿失禁等。 2. 头痛与呕吐：神志清或轻度意识障碍者可述头痛，以病灶侧为重；朦胧或浅昏迷者可见病人用健侧手触摸病灶侧头部，病灶侧颞部有明显叩击痛，亦可见向病灶侧强迫性头位。呕吐多见，多为喷射性，呕吐物为胃内容物，多数为咖啡色，呃逆也相当多见。 3. 去大脑性强直与抽搐：如出血量大，破入脑室和影响脑干上部功能时，可出现阵发性去皮质性强直发作(两上肢屈曲，两下肢伸直性，持续几秒钟或几分钟不等)或去脑强直性发作(四肢伸直性强直)。少数病人可出现全身性或部分性痉挛性癫痫发作。 [临床表现] 4. 呼吸与血压：病人一般呼吸较快，病情重者呼吸深而慢，病情恶化时转为快而不规则，或呈潮式呼吸，叹息样呼吸，双吸气等。出血早期血压多突然升高，可达2