新生儿黄疸详解.pptVIP

新生儿黄疸 Neonatal Jaundice 诊断步骤 正常或降低 总胆红素 红细胞形态异常、红细胞酶缺乏、血红蛋白病、药物性溶血、感染、DIC 窒息、感染、头颅血肿、IDM幽门狭窄、小肠闭锁、Lucey-Driscoll综合征、Grigler-Najiar综合征、Gilbert综合征 甲低、母乳性黄疸 感染、胎胎输血 母胎输血、SGA LGA、脐带延迟结扎 细菌或TORCH感染 、肝炎、半乳糖血症 、 酪氨酸血症、囊性纤维化 、胆总管囊肿、胆道闭锁 、α1-抗胰蛋白酶缺乏 足月儿＞12.9mg/dl，早产儿＞15mg/dl或每日上升＞5mg/dl 改良Coombs试验 黄疸 升高 RBC压积 正常 升高 直接胆红素 阴性 阳性 RBC形态、网织RBC 正常 异常 足月儿＜12.9mg/dl，早产儿＜15mg/dl或每日升高＜5mg/dl Rh 、ABO及其他血型不合 病理性黄疸 生理性黄疸 组织和影像学检查 影像学检查 B 超 计算机断层摄影（CT） 核同位素扫描 肝活组织检查 定义 胆红素代谢特点（成人vs 新生儿） 新生儿黄疸分类 新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断 新生儿黄疸的并发症 新生儿黄疸的治疗 新生儿黄疸并发症-胆红素脑病 部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病 （核黄疸）,严重者死亡率高，存活者多留有 后遗症: 病理表现 发生机理 临床分期 影像学改变 胆红素脑病 2004年美国儿科学会指导方针和Maisels在2005年版新生儿学描述新生儿胆红素神经系统毒性表现为急性胆红素脑病及慢性核黄疸后胆红素脑病 胆红素脑病 急性胆红素脑病：是一种临床综合征，表现为严重高胆红素血症，嗜睡，肌张力低下，吸吮无力；可发展为肌张力增高（角弓反张），伴高调哭声、发热，最后可出现惊厥和昏迷 Peadiatr Child Health 12(SUPPLB),2007,1B-12B 胆红素脑病 慢性胆红素脑病：是急性胆红素脑病后遗症，表现为手足徐动，听力缺陷，眼球运动障碍和牙釉质发育异常四联症。胆红素还可以引起其他神经系统的损伤如脑瘫、抽搐、认知障碍、运动障碍。这些功能障碍可称之为胆红素引起的神经功能障碍。也可称其为核黄疸。 Peadiatr Child Health 12(SUPPLB),2007,1B-12B 病理表现 整个中枢神经系统均有胆红素浸润，不同部位病变轻重不一，脑基底核等处最明显 病变部位的选择性可能与神经细胞酶系统的成熟度有关 UCB对脑细胞的毒性作用，以对生理上最活跃的神经细胞影响最大 镜下病理变化以神经元细胞线粒体肿胀和苍白明显 UCB影响细胞线粒体的氧化作用，使能量产生受抑 发生机理 游离胆红素梯度 UCB浓度过高、白蛋白含量过低、存在白蛋白联结点的 竞争物等均使血游离胆红素增高，致核黄疸; 血-脑屏障的功能状态 UCB为脂溶性;与白蛋白联结后，分子量大，不能通过 血-脑屏障作用受缺氧、感染、低血糖及酸中毒等因素影 响“屏障开放”时， UCB（与白蛋白联结的也可）进入脑 组织新生儿血-脑屏障未成熟，尤其早产儿、生后头几天; 胆红素的细胞毒性 神经元的易感性 临床分期 多于生后4～7天出现症状 持续时间 表 现 分期 手足徐动、眼球运动障碍、听觉障碍和牙釉质发育不良等四联症 后遗症期 2周 吃奶及反应好转，抽搐次数减少，角弓反张逐渐消失，肌张力逐渐恢复 恢复期 12～48小时 抽搐、角弓反张和发热 轻者双眼凝视；重者肌张力增高、呼吸暂停、双手紧握、双臂伸直内旋 痉挛期 12～24小时 嗜睡、反应低下、吮吸无力、拥抱反射减弱、肌张力减低 警告期 定义 胆红素代谢特点（成人vs 新生儿） 新生儿黄疸分类 新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断 新生儿黄疸的并发症 新生儿黄疸的治疗 光照疗法（光疗） 是降低血清UCB简单而有效的方法 原理 设备和方法 指征 副作用 药物治疗 换血疗法（见新生儿溶血病） 其他治疗 防止低血糖、低体温 纠正缺氧、贫血、水肿和心力衰竭等 光疗 原理 UCB 在光的作用下，转变成水溶性异构体，经胆汁和尿液排出; 波长425～475nm的蓝光和波长510～530nm的绿光效果较好，日光灯或太阳光也有一定疗效; 光疗主要作用于皮肤浅层组织，皮肤黄疸消退并不表明血清 UCB 正常; 6 版 第 * 6 版 第   目录 定义 胆红素代谢特点（成人vs 新生儿） 新生儿黄疸分类 新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断 新生儿黄疸的并发症 新生儿黄疸的治疗 定义 胆红素代谢特点（成人vs 新生儿） 新生儿黄疸分类 新生儿黄疸的诊断