新生儿急性肾损伤.pptVIP

新生儿肾损伤 中国医大二院儿科 魏克伦 新生儿肾功能特点 妊娠8周胎儿开始出现肾功能性肾单位 妊娠31-35周胎儿具有足量肾小球,约100万 新生儿出生后不再形成新的肾单位,但结构与功能极不成熟.肾小球平均直径约0.11m m, 仅为成人的1/2~1/3.新生儿近端肾小管发育较肾小球更差,近端肾小管长度仅为成人的1/10. 新生儿肾单位呈极端不均衡性,同一水平的各皮质肾单位相差甚大. 肾血流量低下 新生儿肾血管阻力高,灌注压低,肾血流量明显低于幼儿及成人. 出生后12小时,RPF每分钟150ml/1.73m2 出生后1周,RPF每分钟200ml/1.73m2 出生后1~2岁,RPF每分钟达650ml/1.73m2 出生后随着肾血流量增加,肾内血流 分布也显著改变,肾皮质浅表处血流增加,可用多普勒超声直接测定. 肾血流量占心排出量小 胎儿期 2%~3% 出生后1周 6% 生后1月 15%~18% 成人 20%~25% 肾小球滤过率低下 胎儿34~36周GFR每分钟20ml/1.73m2 出生~72小时GFR每分钟18~24ml/1.73m2 生后4~7天GFR每分钟20~53ml/1.73m2,平均为35ml 生后15~30天GFR每分钟40~90ml/1.73m2, 3~6月为成人的1/2 生后1~2岁达成人水平 新生儿GFR影响因素 新生儿肾小球的入球与出球小动脉阻力高,可能与循环中血管紧张素,儿茶酚胺水平有关 新生儿肾皮质薄,皮质部肾小球发育差,血流供应少.肾小球滤过膜的有效孔径(2mm)小,明显低于成人(4mm),肾小球毛细血管通透性低,滤过膜的滤过面积较成人小. 新生儿心排血量少,动脉压低,有效滤过压低  新生儿酸碱平衡的肾脏调节　 HCO3－ 是细胞外液中对酸性物质进行缓冲的最重要的缓冲盐。 肾脏通过调节HCO3－的再吸收和重新生成，以维持HCO3－浓度和酸碱平衡。  新生儿HCO3－再吸收和重新生  成方面的发育 ⑴ 泌H+　　在妊娠晚期，胎儿的净酸排出能力已经成熟（净酸排出量＝好(NH4+＋NaH2PO4) －HCO3－）。但早产儿(胎龄29～36周）在出生３周后才达足月儿水平。 细胞外液（ECF）减少，HCO3－肾阈值升高，HCO3－再吸收增多，尿液偏酸。 ECF扩张时，HCO3－阈值和HCO3－ 再吸吸收均降低。 胎儿和新生儿肾小管随着ECF容量的变化而增减HCO3－吸收量（阈值）。 新生儿血浆HCO3－偏低是一种生理现象。 胎儿和刚出生的新生儿的ECF占体重的40％～60％，生后降到小于30％。ECF扩张导致近曲小管再吸收HCO3－降低，进入远曲小管的HCO3－增多，乃出现碱性尿。 生后利尿，ECF减少，肾小管再吸收HCO3－即增加，尿液也变得偏酸。 肾小管功能低下 1 .钠平衡调节功能不足 新生儿血浆醛固酮浓度升高,近端肾小管回吸收钠减少,早产儿肾小管钠回吸收更少,钠排泄分数(FENa)与胎龄呈负相关 2.浓缩功能低下,易发生水滁留及浮肿 3.肾糖阈值低,易发生高血糖与糖尿 4.对氨基酸的回吸收能力低下,可有生理性高氨基酸尿 5.碳酸氢盐的肾阈值低,易发生代酸 新生儿肾脏的尿量调节与溶质负荷 新生儿尿量变化主要决定于肾脏的溶质负荷与最 大稀释与浓缩能力. 尿中溶质主要来自蛋白质代谢的含氮产物(1g蛋白质产生溶质负荷４moms)和电解质． 正常成人可使尿稀释到50---100 moms/L(比重1.003)和浓缩到1400 moms/L(比重1.035).新生儿和婴幼儿浓缩至700 moms/L(比重1.020),早产儿更差.因此排泄同样溶质所需水多,易发生氮质血症和高渗脱水. 肾脏溶质负荷: 1. 静脉滴注葡萄糖和低电解质时约为 20 moms/100Kcal; 2.母乳喂和牛奶喂养分别为 10和30 moms/100Kcal; 3.禁食时蛋白质分解增多,酮酸产生增加, 可达 30 moms/Kg. 4.母喂养排尿所需水量最低(50—60ml/100Kcal) 5.牛乳喂养或禁食时所需液量增加(80—90 ml/100Kcal)且易发生高渗脱